Processus d’hémostase – Mécanisme pour arrêter la perte de sang

Le sang est contenu dans le système cardiovasculaire – le cœur et les vaisseaux sanguins – avec des quantités supplémentaires stockées dans le foie et la rate. La quantité de sang dans le corps humain est d’environ 5,5 litres. En cas de saignement, jusqu’à 20% de ce volume sanguin total peut être perdu sans qu’une personne ne soit à risque à condition que les réflexes nécessaires prennent effet. Cependant, cela ne peut pas continuer sans relâche et le corps dispose d’un certain nombre de mécanismes interdépendants pour empêcher une perte de sang excessive ou prolongée.

Qu’est-ce que l’hémostase?

L’hémostase est la série de processus du corps développés pour éviter la perte de sang lorsqu’un vaisseau est compromis. Cela signifie littéralement «arrêter le sang» et si les mécanismes hémostatiques fonctionnent comme il se doit, il pourra atteindre cet objectif. L’hémostase est simplement le processus de coagulation du sang, mais un certain nombre de mécanismes existent avant et après la formation du caillot sanguin. Sans hémostase, les saignements continueraient sans relâche et finiraient par entraîner la mort. Ce processus bien qu’efficace a ses limites avec les hémorragies sévères.

Étapes de l’hémostase

Il y a en gros quatre étapes dans le processus d’hémostase.

  1. Phase vasculaire – constriction vasculaire
  2. Phase plaquettaire – formation d’un bouchon plaquettaire
  3. Phase de coagulation – formation de caillots sanguins
  4. Fibrose et fibrinolyse – croissance de tissu fibreux ou dissolution de caillots

La première étape prend effet presque immédiatement après une rupture du vaisseau sanguin et peut même se produire avec une lésion du vaisseau sanguin sans déchirure. La déchirure est scellée n’importe où en quelques minutes à environ 20 minutes. Le processus final qui scelle définitivement le vaisseau sanguin ne peut être achevé qu’environ 1 à 2 semaines après la blessure initiale.

Phase vasculaire

La constriction du vaisseau sanguin déchiré commence presque immédiatement après la blessure. Puisque les vaisseaux sanguins ont un muscle lisse dans leur paroi, les réflexes rétrécissent la lumière du vaisseau sanguin, réduisant ainsi considérablement le flux sanguin à travers le vaisseau. Cela signifie également que la perte de sang est minime par rapport à la perte de sang qui se serait produite sans ces réflexes. La vasoconstriction de cette manière se produit par trois processus.

  • Premièrement, la lésion fait agir les réflexes myogéniques locaux, provoquant ainsi un spasme vasculaire.
  • Ensuite, les produits chimiques, comme le thromoxane A2, libérés par les lésions de la paroi des vaisseaux et les plaquettes contribuent davantage à la constriction. Ceux-ci sont connus sous le nom de facteurs autacoïdes locaux.
  • Enfin, les impulsions sensorielles, éventuellement la douleur, stimulent les réflexes nerveux pour favoriser la vasoconstriction.

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Le degré de vasoconstriction semble être lié au degré de blessure. Par conséquent, un vaisseau sanguin sévèrement rompu se resserrera plus intensément qu’une coupure mineure de la paroi du vaisseau. La vasoconstriction peut durer jusqu’à des heures jusqu’à ce que les autres processus de coagulation sanguine prennent effet pour restaurer l’intégrité du vaisseau sanguin compromis.

Phase plaquettaire

L’agrégation et l’activation des plaquettes forme un bouchon avant le caillot sanguin . Les plaquettes sont de minuscules composants sanguins en forme de disque qui circulent constamment. Il est formé par la fragmentation de gros mégacaryocytes et scelle constamment de minuscules trous dans les vaisseaux sanguins qui se produisent tous les jours, même sans traumatisme. Bien qu’elles soient un fragment cellulaire et qu’elles n’aient pas la capacité de se diviser, les plaquettes sont essentiellement des unités fonctionnelles. Il contient des enzymes et des facteurs chimiques importants pour compléter son action et des mitochondries pour l’approvisionnement énergétique. Ces enzymes et facteurs chimiques ont un certain nombre de fonctions, notamment la promotion de la coagulation du sang et la réparation de la paroi du vaisseau sanguin.

Dans des circonstances normales, les plaquettes ne se fixent pas à la paroi interne du vaisseau sanguin (endothélium). La membrane cellulaire des plaquettes a des glycoprotéines spécialisées qui la repoussent de l’endothélium. Cependant, au moment où la paroi du vaisseau sanguin est compromise, les plaquettes sont fortement attirées vers le site de la lésion. Une fois attachée, la plaquette gonfle et des parties de celle-ci s’étendent vers l’extérieur pour être fixées aux plaquettes voisines ou à d’autres parties de la paroi du vaisseau déchiré. Les plaquettes peuvent également se contracter pour former un bouchon serré et ferme. Les plaquettes deviennent également collantes sous l’action de certains composants de la coagulation comme le thromboxane A2 et le facteur von Willebrand. Cette adhérence garantit que davantage de plaquettes se fixent fermement aux plaquettes déjà activées.

Phase de coagulation

La formation d’un caillot sanguin fournit un bouchon plus durable. Le processus de coagulation implique la pose de fibrine qui renforce le bouchon plaquettaire. La fibrine est un long brin protéique qui se forme à partir du fibrinogène par l’action de la thrombine. La fibrine forme alors un réseau maillé dans lequel certaines cellules sanguines et certains fluides sont également piégés avec les plaquettes.

Une fois que le caillot est fermement fixé à toutes les parties déchirées de la paroi du vaisseau, il se rétracte et rapproche les bords de la paroi du vaisseau cassé. Cette rétraction est parfois considérée comme une phase distincte de l’hémostase. La rétraction scelle fermement la déchirure dans la paroi du vaisseau. L’ensemble du processus est médiatisé par une gamme de produits chimiques appelés procoagulants qui circulent dans le sang. Certains des facteurs de coagulation également appelés facteurs de coagulation comprennent le facteur I au facteur XIII (facteurs 1 à 13) bien que le facteur VI (facteur 6) n’existe pas, la prékallikréine et le kininogène. Le processus de coagulation est complexe et implique différentes voies pour obtenir l’effet souhaité.

Fibrose et fibrinolyse

Une fois qu’un caillot se forme, la paroi des vaisseaux sanguins guérira lentement. Le caillot peut soit se dissoudre, soit former un patch de tissu fibreux (cicatrice). Ce dernier n’est généralement observé qu’avec un vaisseau sanguin gravement endommagé où les fibroblastes pénètrent dans le caillot et provoquent une organisation. Habituellement, les enzymes dissolvent le caillot sanguin dans un processus appelé fibrinolyse une fois que la paroi du vaisseau est convenablement réparée.

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