Le trouble affectif saisonnier (TAS) , également connu sous le nom de dépression saisonnière, est une forme courante de trouble dépressif majeur dont la gravité varie.
Il se produit généralement pendant les mois d’hiver, pendant lesquels il y a moins d’heures de clarté , et s’atténue pendant les mois d’été plus légers.
Il existe également une forme de trouble affectif saisonnier été/printemps . Bien que moins fréquent, cela peut être la conséquence d’une trop grande exposition au soleil et d’une chaleur excessive.
Norman Rosenthal a inventé le terme pour cette condition en 1984. Alors que la communauté scientifique a d’abord considéré sa description de cette condition avec scepticisme, nous reconnaissons maintenant le TAS comme un trouble commun. Les efforts de recherche augmentent, tandis que la stigmatisation diminue.
Qu’est-ce qui cause la dépression saisonnière?
La recherche a identifié une variété de causes de dépression saisonnière :
Sérotonine
Si vous souffrez de SAD, vous sous-produisez de la sérotonine. Cette hormone est responsable de la régulation de l’humeur.
Habituellement, la lumière du soleil réduit la vitesse à laquelle la sérotonine est éliminée et désactivée dans le cerveau. Cela se produit parce que la lumière du soleil réduit l’activité de la protéine de transport de la sérotonine (SERT). SERT ramène la sérotonine aux cellules nerveuses, la désactivant. Lorsque l’activité SERT est élevée, l’activité de la sérotonine est faible.
Les personnes atteintes de TAS connaissent des niveaux de SERT plus élevés pendant l’hiver, ce qui entraîne de faibles niveaux de sérotonine. Les chercheurs pensent que l’incapacité à réguler la sérotonine peut contribuer au trouble affectif saisonnier, en particulier lorsque les niveaux d’ensoleillement sont plus faibles.
Vitamine D
La vitamine D¹ joue un rôle dans l’activité de la sérotonine en favorisant sa production et sa libération. Cette vitamine est plus faible chez les personnes atteintes de troubles affectifs saisonniers. L’exposition au soleil produit de la vitamine D, et elle est également importante pour maintenir des os solides et un fonctionnement cellulaire normal.
Mélatonine
Les personnes atteintes de SAD surproduisent de la mélatonine.¹ Votre glande pinéale produit cette hormone en réponse à l’obscurité. Il est responsable de vous faire sentir somnolent.
Pendant la journée, la lumière du soleil empêche la production de mélatonine. Pendant les jours les plus sombres de l’hiver, votre corps produit de la mélatonine en plus grande quantité.
La mélatonine a un impact sur votre niveau d’énergie, mais les scientifiques pensent que la mélatonine seule ne cause pas de trouble affectif saisonnier.
Les gènes sont-ils responsables ?
Un gène est une section d’ADN qui contient un ensemble d’instructions pour produire une molécule spécifique. Les gènes se présentent sous différentes formes, appelées allèles. Ces allèles de gènes particuliers vont par paires. Les gènes sont transmis des parents à la progéniture, l’enfant en héritant un de chaque parent.
Votre génotype est votre collection de gènes. L’expression de votre génotype – appelée votre phénotype – contribue à vos traits observables, tels que la couleur et la taille de vos yeux.
Des études ont identifié que 15 %² des personnes atteintes de troubles affectifs saisonniers ont un parent atteint de la même maladie. Environ 25 à 67 %² des personnes atteintes de TAS ont un parent atteint d’une autre forme de trouble psychologique.
Le trouble affectif saisonnier peut avoir des liens avec des mutations génétiques ; cependant, les scientifiques ne croient pas qu’il existe une mutation génétique spécifique qui en soit la cause.
Que sont les mutations génétiques ?
Une mutation génétique³ est un changement permanent dans une séquence d’ADN qui peut modifier l’ensemble d’instructions que le gène porte. Les mutations peuvent se produire spontanément.
Les mutations germinales se produisent dans les ovules et le sperme et sont transmises, tandis que d’autres mutations se produisent en raison de l’exposition à des produits chimiques/rayonnements.
L’identification des gènes liés à la vulnérabilité au SAD pourrait aider les experts à élaborer des programmes de traitement plus optimisés et individualisés.
Vous trouverez ci-dessous les mutations potentielles impliquées dans le développement et la transmission du trouble affectif saisonnier.
L’horloge biologique et vos gènes
L’horloge circadienne⁴ contrôle la synchronisation de divers comportements : elle aide essentiellement votre corps à faire les bonnes choses au bon moment. Il est essentiel pour un sommeil réparateur, et il est également impliqué dans la régulation du poids, la glycémie et le fonctionnement du système immunitaire.
L’horloge circadienne⁴ fonctionne sur un cycle d’environ 24 heures, mais elle est réinitialisée chaque jour par le cycle lumière/obscurité du soleil.
D’autres signaux maintiennent ce mécanisme de chronométrage synchronisé avec l’environnement. Ces indices comprennent la température, l’activité sociale, l’exercice et l’alimentation. Biochimiquement, l’horloge est composée d’un ensemble de gènes qui produisent certaines protéines, qui aident à réguler divers processus dans votre corps. La lumière frappant l’œil définit ces gènes circadiens.⁴
Lorsque votre rythme circadien est décalé, cela peut avoir un impact significatif sur votre sommeil. Vous pouvez vous réveiller toute la nuit ou avoir du mal à vous endormir, ce qui entraîne un sommeil fragmenté et superficiel.
Un mauvais sommeil peut exacerber les problèmes de santé persistants. Cela peut être une cause potentielle de la fatigue ressentie dans le trouble affectif saisonnier, ou cela peut aggraver la fatigue déjà présente.
Mutations génétiques potentielles
Gène de la période⁵
Ce gène est essentiel pour maintenir votre horloge circadienne en ligne avec un cycle de 24 heures. La recherche a corrélé les mutations de ce gène avec le trouble affectif saisonnier.
Gène de l’horloge⁵
C’est une gène supplémentaire qui fixe nos rythmes quotidiens. Les variations de ce gène sont associées à un risque accru de développer un TAS.
Gène ZBTB20⁶
En plus d’aider au rythme circadien normal, ce gène aide à s’adapter à une journée raccourcie. Des variations de ce gène peuvent contribuer à la sensibilité au SAD.
Heureusement, même si vous avez une ou plusieurs de ces mutations⁷, il existe encore des méthodes pour maintenir un cycle veille-sommeil normal. Ces techniques sont particulièrement importantes si vous souffrez de SAD.
Une pratique courante consiste à s’exposer au soleil, surtout tôt dans la journée. Il est également important de maintenir un horaire de sommeil constant pour minimiser la quantité d’ajustements dont votre corps a besoin.
Faire de l’exercice quotidiennement, éviter la caféine, limiter l’exposition à la lumière avant de se coucher et éviter les siestes longues ou tardives maintiendront votre horloge circadienne relativement stable.
Mutation du récepteur de la sérotonine
Certaines recherches⁸ ont trouvé un lien potentiel entre le SAD et une mutation du récepteur de la sérotonine. D’autres études avec des échantillons plus importants sont nécessaires pour confirmer le risque de ce gène.
Mutation oculaire
Une étude⁹ a identifié un lien entre le TAS et une mutation qui rend l’œil moins sensible à la lumière. Les personnes atteintes de cette mutation peuvent avoir besoin d’une lumière plus vive pour maintenir un fonctionnement circadien normal pendant les mois d’hiver.
Bien que les scientifiques ne croient pas que la faible sensibilité à la lumière soit la cause ultime du trouble affectif saisonnier, elle peut être un déclencheur. Ces connaissances peuvent guider les personnes atteintes de cette mutation vers des traitements par la lumière appropriés.
Mutation enzymatique
Les neurotransmetteurs envoient des messages dans tout votre corps, soit entre les neurones, soit des neurones aux muscles. Les enzymes monoamine oxydase¹⁰ sont responsables de la dégradation des neurotransmetteurs aminés.
La monoamine oxydase A¹¹ décompose principalement la sérotonine, tandis que la monoamine oxydase B¹² décompose principalement la dopamine. Normalement, la quantité de monoamine oxydase présente dans le corps humain varie selon les saisons.
Cependant, les personnes atteintes de trouble affectif saisonnier n’ont pas ce rythme saisonnier¹³ de la monoamine oxydase A. Cette irrégularité pourrait entraîner une dégradation excessive de la sérotonine pendant l’hiver, contribuant au développement du trouble affectif saisonnier.
De plus, des études ont lié des variants géniques¹⁴ dans la monoamine oxydase B avec SAD. Bien que d’autres études soient nécessaires pour confirmer ces résultats, elles ont identifié des preuves préliminaires de la base biologique de la dépression majeure.
Mutation de la protéine G
Les protéines G jouent un rôle dans l’envoi de messages dans votre cerveau. Ils sont composés de trois sous-unités : Alpha, Beta et Gamma. Ils sont contrôlés par des régulateurs de la signalisation des protéines G (RGS).
Des études ont associé des polymorphismes mononucléotidiques¹⁵ de RGS à la dépression. Une étude animale¹⁶ a identifié que les souris porteuses d’une mutation qui diminue l’expression de RGS avaient des caractéristiques dépressives accrues, une sociabilité réduite et une transmission sérotoninergique réduite.
Avantages de la compréhension des causes génétiques
Traitement
Actuellement, les principaux traitements des troubles affectifs saisonniers sont la luminothérapie , les antidépresseurs , la thérapie cognitivo-comportementale ou une combinaison.
Cependant, certains patients¹ ne répondent pas à ces traitements, tandis que d’autres ressentent un soulagement complet¹⁶ de leurs symptômes.
La recherche en génétique peut aider les experts à comprendre pourquoi les gens réagissent différemment au traitement. Il pourrait déterminer quel traitement est le meilleur, optimiser les résultats, minimiser les effets secondaires et réduire la durée des symptômes graves.
Erreur de diagnostic
Les médecins peuvent mal diagnostiquer le trouble affectif saisonnier en raison du croisement des symptômes avec d’autres maladies. Ces conditions comprennent l’ hypothyroïdie , l’hypoglycémie et la mononucléose.
Il est important d’identifier le TAS comme une forme de trouble dépressif majeur avec un schéma saisonnier. Il a une approche de traitement différente¹⁷ de la dépression non saisonnière et d’autres affections présentant des symptômes similaires.
Des recherches plus approfondies sur l’identification des gènes qui jouent un rôle dans le TAS pourraient être utiles. Avec des traitements individualisés, les patients n’auraient pas à lutter avec leurs symptômes aussi longtemps.
Faire des reproches
Les gens jugent souvent les personnes souffrant de dépression, les amenant à croire qu’elles sont responsables de leurs expériences. S’ils devaient “faire plus d’efforts”, “penser plus positivement” ou simplement “sortir davantage à l’extérieur”, ils pourraient s’améliorer.
L’idée fausse que la dépression est un choix est préjudiciable. Quel que soit le type de dépression d’une personne, ce n’est pas sa faute.
La recherche identifiant les gènes influençant le TAS pourrait alléger le fardeau des personnes diagnostiquées et générer une meilleure compréhension publique de la maladie.
Cela pourrait détourner l’énergie de l’auto-accusation. Les personnes atteintes de TAS comprendraient les facteurs génétiques hors de leur contrôle et pourraient s’efforcer d’utiliser des tactiques de traitement appropriées.
La verité
Le changement d’humeur ressenti pendant les journées d’hiver plus froides et plus sombres est très courant. Vous pouvez vous sentir plus léthargique et avoir une mauvaise humeur. Alors que la cause ultime des troubles affectifs saisonniers reste inconnue, la génétique joue certainement un rôle dans le développement et la susceptibilité des personnes à cette condition.
Si vous sentez que votre humeur altérée et votre fatigue s’étendent à votre capacité à participer à votre travail, à vos relations et à votre vie quotidienne, vous devriez consulter votre médecin.
