Gros globules rouges (anémie mégaloblastique)

Les globules rouges (GR) ou érythrocytes sont de petites cellules rondes qui circulent dans la circulation sanguine et transportent l’oxygène dans tout le corps. Ces cellules mesurent environ 6 à 8 micromètres (um) de diamètre, ce qui équivaut à 0,006 à 0,008 millimètre – trop petites pour être vues à l’œil nu. Les cellules sont en forme de disque avec une dépression centrale – l’épaisseur au milieu est d’environ 1 um tandis que sur les bords extérieurs, elle est d’environ 2,5 um. En moyenne, un globule rouge mesure environ 7,8 um de diamètre et 2 um d’épaisseur. Sa taille et sa flexibilité lui permettent de passer ou de se faufiler dans le plus petit des vaisseaux sanguins. Différentes maladies peuvent modifier de nombreuses caractéristiques physiques de ces globules rouges, déformant ainsi leur forme et leur taille.

 

Qu’est-ce que l’anémie mégaloblastique?

L’anémie mégaloblastique est un groupe de troubles caractérisés par des globules rouges anormalement volumineux . Chez une personne atteinte de mégablastose, les globules rouges varient considérablement en taille ( anisocytose ) et en forme ( poïkilocytose ) par rapport à la forme et à la taille constantes et régulières des globules rouges normaux. La forme anormalement grande est évidente dès les premiers stades de développement alors que la cellule est encore un précurseur immature. Les neutrophiles, un type de leucocyte (globule blanc), sont également hypertrophiés avec plus que les trois à quatre lobules nucléaires qu’ils ont normalement. Cette hypertrophie des neutrophiles est un indicateur diagnostique important de l’anémie mégaloblastique.

Les globules rouges sont fabriqués dans la moelle osseuse à partir de cellules souches hématopoïétiques. Sur une période de 7 jours, ces cellules subissent différents stades de développement jusqu’à ce que le globule rouge mature soit mis en circulation. Dans les derniers stades de maturation, la vitamine B12 (cobalamine) et le folate (acide folique) sont nécessaires et une carence en ces nutriments donne lieu à une anémie mégaloblastique. Cependant, il est important de réaliser que l’anomalie de forme et de taille est évidente tout au long des étapes de développement d’une cellule souche hématopoïétique à un globule rouge mature.

Effet des globules rouges anormalement agrandis

Ces cellules surdimensionnées appelées mégaloblastes peuvent subir une apoptose (une mort auto-orchestrée) avant même de quitter la moelle osseuse. Les cellules mégaloblastiques ont également une membrane cellulaire fragile et se rompent facilement en raison de diverses contraintes subies par un globule rouge au cours de son cycle de vie. L’hémolyse (rupture et destruction des globules rouges) se produit également sans raison connue dans la mégalobalstose. Tous ces effets conduisent à une carence en globules rouges, d’où le terme d’anémie mégaloblastique.

Causes de l’anémie mégaloblastique

La vitamine B12 et le folate sont naturellement présents dans les aliments. L’acide folique est la forme synthétique du folate et ces composés sont collectivement connus sous le nom de vitamine B9. La vitamine B12 et le folate sont nécessaires à la synthèse normale de l’ADN qui se produit lorsque les globules rouges se développent. Une fois cette synthèse d’ADN interrompue, les déformations de forme et de taille se produisent. Les carences en vitamine B12 et en acide folique se produisent pour diverses raisons et une anémie mégaloblastique peut également survenir dans d’autres conditions où la synthèse de l’ADN est perturbée malgré des nutriments suffisants.

Les deux vitamines sont abondantes dans la viande, les produits laitiers et les œufs. En outre, le folate se trouve également dans les légumes verts à feuilles, les fruits comme les oranges, les tomates et les champignons. Une nutrition inadéquate, en particulier une faible consommation de ces aliments, peut entraîner une anémie mégaloblastique. La vitamine B12 doit se lier au facteur intrinsèque produit dans l’estomac afin que le complexe vitamine-facteur intrinsèque puisse être absorbé dans l’intestin grêle. Le défaut d’absorption de la vitamine B12 en raison d’une carence en facteurs intrinsèques conduit à une anémie pernicieuse. Bien que le folate n’ait pas besoin de former ce complexe pour être absorbé dans la circulation sanguine, toute maladie intestinale peut affecter l’absorption.

  • Régime alimentaire . Une carence en vitamine B12 et en acide folique peut être due à la famine, à de mauvaises habitudes alimentaires et au végétarisme (vitamine B12). Une carence en folates est également observée avec l’alcoolisme et dans la petite enfance.
  • Chirurgie . La résection gastrique (estomac) affecte spécifiquement l’absorption de la vitamine B12 et la résection intestinale (en particulier l’iléon) peut entraîner une carence en vitamine B12 et en folates.
  • Déficit en facteur intrinsèque (IF) . Cela peut être observé avec une déficience fonctionnelle de l’IF comme dans le cas d’une anémie pernicieuse ou d’altérations de l’acidité gastrique – hypochlorhydrie (anacidité) ou hyperchlorhydrie (syndrome de Zollinger-Ellison).
  • Les états de malabsorption peuvent être associés à des facteurs physiologiques et pathologiques, notamment des maladies intestinales congénitales et acquises, une inflammation et un cancer. Cela comprend des conditions telles que la sprue tropicale, l’entérite chronique, le lymphome intestinal, la maladie de Whipple et la sclérodermie. Certains médicaments comme les contraceptifs oraux et les anticonvulsivants peuvent également affecter l’absorption.
  • Une utilisation accrue peut être observée pendant la grossesse en raison des exigences du fœtus pour le développement.
  • Une perte de vitamine peut être observée avec l’hémodialyse.
  • Les bactéries . La prolifération bactérienne entraîne un apport compétitif car les bactéries peuvent consommer les nutriments. Ceci est plus susceptible de se produire avec le syndrome de la boucle aveugle.
  • Les vers parasites comme dans une infestation de ténias des poissons entraînent une compétition pour l’absorption de la vitamine B12.
  • Les médicaments qui bloquent ou inhibent l’action de la vitamine B12 et / ou du folate comprennent des médicaments tels que:
    • Méthotrexate
    • Metformine (diabète sucré)
    • Médicament anti-goutte
    • Certains antibiotiques

Signes et symptômes

L’anémie mégaloblastique se développe progressivement, de sorte que les patients peuvent être asymptomatiques pendant de longues périodes. Les trois symptômes les plus courants sont:

  • Malaise – sentiment général de malaise
  • Parasthésie – sensations anormales comme des picotements ou des picotements de la peau
  • Essoufflement – d’abord essoufflement lors d’une activité modérée, puis essoufflement constant

Des symptômes ultérieurs comme une perte de poids et de la fièvre peuvent se développer. Les autres signes et symptômes comprennent:

Peau et cheveux

  • Pigmentation anormale de la peau – un jaune pâle (jaune citron)
  • Cheveux gris – grisonnement excessif et précoce

Bouche

  • Bouche endolorie
  • Langue lisse
  • Chéilose angulaire – fissure au coin de la bouche
  • Vitiligo – plaques blanchâtres de la peau dues à une perte de pigmentation (pas d’éruption cutanée)

Système nerveux central

  • Une dépression
  • Mauvaise mémoire
  • Changements de personnalité
  • Hallucinations
  • Troubles visuels
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