Cascade de coagulation sanguine, prothrombine et fibrinogène

L’hémostase est le mécanisme permettant d’éviter la perte de sang. Il s’agit d’un système à action rapide qui comporte plusieurs étapes pour réduire la perte de sang, puis colmater temporairement la fuite jusqu’à ce que l’intégrité du vaisseau sanguin soit restaurée. L’hémostase comporte quatre phases principales: la phase de coagulation sanguine après la constriction vasculaire (première phase) puis le bouchon plaquettaire (deuxième phase).

Presque tout le mécanisme hémostatique est régulé par divers produits chimiques qui circulent constamment dans la circulation sanguine. Ces produits chimiques sont connus sous le nom de procoagulants, mais ne peuvent pas agir jusqu’à ce que les vaisseaux sanguins soient endommagés par un autre ensemble de produits chimiques appelés anticoagulants . Dans l’état normal de santé, les anticoagulants dominent mais une fois qu’il y a lésion des vaisseaux sanguins, les procoagulants sont activés et favorisent la coagulation du sang.

 

Qu’est-ce que la coagulation?

La coagulation sanguine est le processus de formation d’un caillot sanguin . Elle suit le développement d’un bouchon plaquettaire dans le cadre de l’ hémostase et est essentiellement une continuation de la phase plaquettaire. La coagulation sanguine ne commence pas seulement immédiatement après la formation d’un bouchon plaquettaire, mais est plutôt la conséquence d’une série d’étapes qui commencent par une lésion vasculaire. Le processus de coagulation implique 12 facteurs de coagulation (11 produits chimiques spécialisés différents et calcium) qui agissent les uns sur les autres pour conduire à la formation de caillots, ce que l’on appelle la cascade de la coagulation .

Processus de coagulation

Le processus de formation d’un caillot sanguin peut être globalement divisé en deux voies:

  • Voie extrinsèque qui est médiée par des facteurs extérieurs au sang libéré lors d’une blessure.
  • Voie intrinsèque qui est médiée par des facteurs dans le sang entrant en contact avec la zone endommagée.

Les voies impliquaient la série de réactions chimiques connues sous le nom de cascade de coagulation. Si un produit chimique (facteur de coagulation sanguine) est manquant ou n’agit pas de manière appropriée, toute la cascade peut être perturbée et la formation d’un caillot sanguin peut ne pas se produire ou se produire très lentement. Ces types de perturbation sont observés avec divers troubles de la coagulation sanguine.

Le but de la voie extrinsèque et intrinsèque est de produire PROTHROMBIN ACTIVATOR .

Le modèle extrinsèque-intrinsèque de la coagulation sanguine a cédé ces dernières années la place à un nouveau modèle cellulaire de coagulation. Cela a révélé que la voie intrinsèque ne suit pas seulement la réussite des voies extrinsèques, mais plutôt que les facteurs initiés par une lésion cellulaire déclenchent les deux voies presque simultanément. Néanmoins, le résultat net de tous les processus est de conclure avec la formation d’un caillot sanguin.

Les deux voies réalisent trois étapes essentielles:

  • Initier un certain nombre de produits chimiques connus sous le nom d’ activateur de prothrombine
  • Conversion de la prothrombine en thrombine par l’activateur de la prothrobine
  • Conversion du fibrinogène en fibrine par la thrombine

Les fibrine sont de longs brins de protéines qui forment alors un réseau maillé fixant les plaquettes déposées dans les phases précédentes de l’hémostase et piégeant d’autres cellules sanguines et composants pour former un caillot sanguin .

Voie extrinsèque

Lorsque la paroi des vaisseaux sanguins est endommagée, le tissu libère un facteur tissulaire également connu sous le nom de thromboplastine tissulaire ( facteur III ). C’est le début de la cascade de coagulation.

  • Le facteur III (thromboplastine tissulaire) active le facteur VII (activé = VIIa). Le calcium est également impliqué dans l’activation (étape dépendante du calcium).
  • Le Facteur VII activé (VIIa) active alors le Facteur X (activé = Xa).
  • Facteur X (Xa) activé + facteur V * + phospholipides plaquettaires = activateur de prothrombine .
  • L’activateur de prothrombine fonctionne avec le calcium pour convertir la prothrombine en thrombine .

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* Il est important de noter que le facteur V n’est activé que par la thrombine. Par conséquent, initialement, le complexe d’activateur de prothrombine est toujours capable de convertir la prothrombine en thrombine même avec le composant inactif du facteur V mais devient beaucoup plus efficace une fois que le facteur V est activé.

Voie intrinsèque

Cette voie est déclenchée par le sang entrant en contact avec le collagène dans la paroi du vaisseau endommagé. Il peut également être déclenché par un traumatisme des cellules sanguines dans un vaisseau sanguin par ailleurs intact. Ces deux facteurs déclencheurs activent alors le Facteur XII (XIIa).

  • Le Facteur XII activé (XIIa) avec les autres facteurs de coagulation, la prékallikréine et le kininogène, activent le Facteur XI (activé = Facteur XIa).
  • Le Facteur XI (XIa) activé fonctionne alors avec le calcium pour activer le Facteur IX (IXa).
  • Facteur IX activé (IXa) avec calcium et facteur VIII ** (activé par la thrombine pour produire le facteur VIIIa) puis facteur X activé (Xa) Les phospholipides plaquettaires contribuent également à cette étape.
  • Facteur X (Xa) activé + facteur V ** + phospholipides plaquettaires = activateur de prothrombine .
  • L’activateur de prothrombine fonctionne avec le calcium pour convertir la prothrombine en thrombine .

** Comme expliqué ci-dessus, le facteur V n’est activé que par la thrombine, mais l’activateur de prothrombine peut fonctionner avec la fonction V inactive, mais pas aussi efficacement. De même, le facteur VIII a besoin de thrombine pour être activé.

Voie extrinsèque vs intrinsèque

Comme souligné ci-dessus, les voies extrinsèques et intrinsèques utilisent des facteurs de coagulation sanguine différents pour produire l’activateur de prothrombine. Malgré cela, les deux voies sont nécessaires pour une coagulation rapide et pour maintenir le caillot sanguin jusqu’à ce que la paroi du vaisseau sanguin guérisse. La différence entre ces deux voies est cependant le temps – la voie extrinsèque se produit en quelques secondes. Il est non seulement rapide mais capable d’impliquer de grandes quantités des facteurs de coagulation pertinents pour produire un gros caillot si nécessaire. La voie intrinsèque est beaucoup plus lente, prenant quelques minutes pour produire l’activateur de prothrombine.

Prothrombine

La prothrombine est l’une des protéines en circulation constante dans le sang. Il est fabriqué par le foie et nécessite de la vitamine K. Comme le corps colmate constamment de petites larmes dans tout le système tous les jours, la prothrombine est rapidement épuisée. Si le foie ne produit pas de thrombine pendant un ou deux jours, la coagulation sanguine est compromise. Comme expliqué ci-dessus, les voies extrinsèques et intrinsèques donnent l’ activateur de prothrombine . Cela convertit la prothrombine en thrombine. La thrombine est essentiellement une enzyme qui convertit ensuite le fibrinogène en fibrine.

Fibrinogène

Le fibrinogène est une protéine formée par le foie. Lorsque la thrombine agit dessus, le fibrinogène est converti en une protéine plus légère appelée fibrine. De nombreuses molécules de fibrine peuvent se fixer les unes aux autres pour former de longs brins de fibrine. Ces brins sont ensuite déposés sur le bouchon plaquettaire (deuxième phase de l’hémostase) pour sécuriser les plaquettes, piéger les cellules sanguines et sceller plus fermement la zone. Il s’agit essentiellement d’un caillot sanguin.

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