Syndrome d’écrasement

Qu’est-ce que le syndrome d’écrasement ?

Dans certains cas, les blessures par écrasement peuvent provoquer une maladie grave, potentiellement mortelle, appelée syndrome d’écrasement. Le syndrome d’écrasement est une réaction systémique à la dégradation des muscles. Lorsque les cellules musculaires sont blessées, elles libèrent des composants qui peuvent entraîner une insuffisance rénale. Le syndrome d’écrasement se caractérise par :

• Choc dû à la séquestration du flux sanguin
• Haut niveau de potassium

Ces deux caractéristiques peuvent entraîner une acidose métabolique, une insuffisance rénale aiguë et un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ^[1] .

causes

Les blessures par écrasement qui provoquent ce syndrome sont souvent dues à la chute de gravats sur une personne, par exemple en cas de tremblement de terre (lire aussi : syndrome post-commotionnel ). Dans certains cas, le syndrome d’écrasement peut également être observé chez des personnes après des accidents de voiture, en particulier si le temps d’extraction est prolongé. On peut aussi le voir chez les personnes qui ont comprimé une partie de leur corps pendant trop longtemps.

Ce scénario arrive parfois aux personnes qui sont tombées en raison d’une intoxication, d’un accident vasculaire cérébral ou d’une maladie mentale. L’héroïne et l’alcool ont été trouvés comme les causes les plus fréquentes d’intoxication conduisant au syndrome d’écrasement. Dans certains cas, une personne peut reprendre conscience, mais la douleur musculaire est trop intense pour qu’elle puisse se lever, ce qui entraîne encore plus de dommages ^[2] .

Physiopathologie

La blessure aux cellules musculaires est causée par la compression des fibres musculaires due à un traumatisme direct ainsi qu’à la privation de sang dans la région. Le tissu commence à manquer d’oxygène et provoque une dégradation rapide des cellules musculaires. La blessure perturbe le bon fonctionnement des canaux potassiques et sodiques dans la cellule, ce qui permet au calcium de se déplacer librement dans la cellule. L’augmentation du niveau de calcium stimule les produits chimiques dans la cellule, ce qui entraîne sa dégradation.

Le muscle squelettique peut tolérer environ 2 heures de compression, sans être endommagé de façon permanente, mais plus de 4 à 6 heures peuvent provoquer une nécrose. Lorsque la circulation de la zone endommagée est rétablie, elle provoque des lésions de reperfusion. De grandes quantités de potassium, de myoglobine, de créatine kinase et d’urate passent dans le sang et peuvent avoir des effets toxiques. La myogobine se trouve généralement dans le sang à des niveaux mineurs, mais si plus de 100 g de muscles sont endommagés, cela provoque un excès de myoglobine. Il est filtré par les reins et peut provoquer une obstruction des tubules rénaux avec des dommages ultérieurs ^[3] .

Symptômes et signes

Système cardiaque et vasculaire

• Dysrythmie – due à une augmentation du taux de potassium
• Choc – dû à l’hypovolémie
• Acidémie – pH sanguin bas ; il peut causer des maux de tête, de la confusion, des tremblements et le coma ^[1,2]

Reins

• L’hypovolémie, la libération de myoglobine et d’autres agents toxiques provoquent des lésions rénales
• Urine de couleur thé ou cola
• Oligurie – petites quantités d’urine ^[1,2]

Poumons

• Pneumonie
• Le syndrome de détresse respiratoire aiguë
• Œdème pulmonaire dû à de grandes quantités de fluides cristalloïdes utilisés dans le traitement
• Embolie graisseuse dans les poumons causée par des fractures osseuses dues à une blessure ^[1,2]

Infection

• Infection due à un traumatisme initial et à des plaies ouvertes (lire aussi syndrome de choc toxique )
• Risque accru d’infection due à la fasciotomie – traitement du syndrome des ^{loges [1,2]}

Autres symptômes

• Absence de douleur (une douleur intense dans la zone touchée est un signe de syndrome des loges)
• La peau est pâle dans la zone du compartiment
• Perte de sensation dans la zone touchée (en savoir plus sur le syndrome de la queue de cheval )
• Hypothermie
• Perte de pouls à distance de la blessure ^[1,2]

Syndrome d’écrasement Vs. syndrome des loges

Le syndrome d’écrasement est causé par une force externe. Une fois qu’il a été retiré, la zone touchée commence à gonfler. Le syndrome de loge est causé par une pression de perfusion excessive dans la région. Lorsque la pression est augmentée dans un espace clos, la perfusion est perdue et cela peut entraîner la mort musculaire. Ce syndrome est souvent observé chez les patients atteints du syndrome d’écrasement. 

Diagnostic

Diagnostic initial

Le diagnostic de syndrome d’écrasement doit être posé avant toute action visant à transporter le patient à l’hôpital. L’évaluation initiale comprend :

• ABC – évaluer les voies respiratoires, la respiration et la circulation
• Surveillance des signes vitaux et des niveaux d’oxygène dans le sang
• Administration d’oxygène
• Évaluer 5 Ps dans la zone affectée – douleur, paresthésie, paralysie, pâleur et pouls (pour les autres causes de paralysie soudaine, lire : syndrome de Guilian-Barré )
• Préserver la chaleur corporelle
• Commencer l’infusion de solution saline pendant l’extraction
• Insérer un cathéter urinaire et surveiller le débit urinaire ^[4]

Enquêtes supplémentaires

Une fois l’évaluation initiale effectuée et les mesures prises, le patient peut être extrait.

En milieu hospitalier, les tests suivants doivent être effectués :

• des analyses de sang
  • créatinine
  • calcium
  • niveaux de phosphate
  • créatine kinase (la mort des cellules musculaires est suggérée lorsque ce niveau est 5 à 10 fois supérieur à la normale)
  • acide urique
  • numération globulaire complète, études de coagulation
  • gaz du sang
  • des enzymes hépatiques
• test de bandelette urinaire pour la myoglobine
• ECG pour surveiller les arythmies
• Évaluation des traumatismes – radiographies, scanner ^[5]

Traitement

Remplacement fluide

• Remplacement liquidien initial avant le déplacement du patient
• Habituellement, la ligne centrale est utilisée
• Dans certains cas, jusqu’à 25 litres de liquides intraveineux sont administrés
• Une solution saline, un goutte-à-goutte de glucose et du bicarbonate sont utilisés ^[6]

Diurèse

• Le débit urinaire du patient doit être de 300 ml/h
• Le mannitol est souvent utilisé
• En cas d’insuffisance rénale, la dialyse est utilisée ^[6]

Oxygénation hyperbare

• La haute pression dissout physiquement l’oxygène dans le sang
• Améliore l’oxygénation des tissus
• Une vasoconstriction se produit, réduisant l’œdème
• Aide à la cicatrisation ^[6]
• Également utilisé pour traiter le syndrome de Steven-Johnson

Antibiotiques

Habituellement, des antibiotiques à large spectre et anti-nécrotiques sont utilisés.

Opération

• Le compartiment peut être traité par fasciotomie
• L’amputation peut prévenir le syndrome d’écrasement ^[6] 

Pronostic

Il y a beaucoup de résultats du syndrome d’écrasement. Il a été rapporté que 4 à 33% des patients développent une insuffisance rénale nécessitant une dialyse. Le taux de mortalité serait de 3 à 50 %. Ces résultats sont principalement affectés par la première réponse. Par exemple, dans les régions éloignées où le traitement n’est pas disponible immédiatement, les taux de mortalité sont plus élevés ^[5] .