Encéphalopathie de Wernicke

Les vitamines sont des nutriments essentiels dont notre corps a besoin en petites quantités pour son développement optimal. Nous l’obtenons à partir de sources externes comme la nourriture car presque toutes ne sont pas synthétisées dans notre corps. Bien que nécessaires en petites quantités, les vitamines servent de déterminants essentiels de la croissance globale du corps et des fonctions. Classées selon les fonctions qu’elles régulent, l’absence de ces vitamines pourrait entraîner de graves défauts de développement. Certaines carences en vitamines affectent le développement du cerveau, ce qui est essentiel au bon fonctionnement du corps. Toute activité qui interfère avec l’absorption et l’assimilation des vitamines entraîne des symptômes neurologiques.

Qu’est-ce que l’encéphalopathie de Wernicke?

L’encéphalopathie de Wernicke (WE) est un large éventail d’affections neurologiques liées à une mauvaise absorption de la vitamine B1 (thiamine). L’encéphalopathie est couramment utilisée pour désigner un dysfonctionnement et une maladie du cerveau. La condition a été nommée d’après le médecin qui a découvert la maladie, le Dr Carl Wernicke. Dans l’ensemble, l’encéphalopathie de Wernicke n’est pas une affection courante. C’est souvent une conséquence de l’alcoolisme chronique. Les études post-mortem des consommateurs d’alcool des pays occidentaux rapportent environ 12,5 pour cent de lésions typiques de WE. En outre, il existe des preuves d’encéphalopathie de Wernicke dans jusqu’à 60% des décès liés à l’alcool, présentent des lésions WE. Cependant, cela ne signifie pas que la condition survient uniquement chez les alcooliques.

 

Pathophysiologie de l’encéphalopathie de Wernicke

Lésions cérébrales

Une carence en thiamine provoque des lésions cérébrales (lésions WE). Alors que le stade initial de l’encéphalopathie de Wernicke présente des déficits de vision et d’attention, les problèmes de mémoire deviennent plus apparents aux stades avancés. Dans ses derniers stades, l’encéphalopathie de Wernicke incorpore les symptômes du syndrome de Korsakoff et est alors conjointement appelée syndrome de Wernicke-Korsakoff.

La vitamine B1 dans le corps

Le pyrophosphate de thiamine est la forme active de la thiamine (vitamine B1), qui est nécessaire à l’activité optimale des enzymes nécessaires à la dégradation des glucides. L’inhibition des enzymes liées au métabolisme atténue globalement le métabolisme des glucides. D’autres processus affectés incluent la production d’énergie (synthèse d’ATP), la dégradation des graisses et la synthèse des acides aminés (éléments constitutifs des protéines) et des neurotransmetteurs (produit chimique nécessaire à la communication des cellules cérébrales). La vitamine B1 obtenue à partir des aliments est absorbée dans le sang par l’intestin (duodénum) et enfin transportée à travers la barrière hémato-encéphalique.

La vitamine B1 et le cerveau

Bien que le stock de thiamine dans le corps soit suffisant pour maintenir le niveau normal de thiamine pendant 18 jours, au-delà, une carence en thiamine entraîne une éruption de lésions cérébrales. Le cerveau se compose principalement de deux types de cellules – les neurones et la glie. Alors que les cellules neuronales relaient les informations d’une région du cerveau à une autre, la glie assure un soutien structurel et une immunité contre les agents étrangers. Puisqu’il y a plus de glies que de neurones, les glies sont affectées en premier. L’accumulation intracellulaire de lactate (un produit de dégradation des glucides) réduit le pH, provoquant une acidité dans des zones localisées (acidose focale) du tissu cérébral. La mort des cellules dans ces taches acides forme des lésions.

Causes de l’encéphalopathie de Wernicke

Certains des facteurs prédisposant au syndrome de Wernicke-Korsakoff sont:

Carence nutritionnelle

Consommation diététique d’aliments pauvres en vitamines. La balle de riz est une source majeure de thiamine, mais le polissage enlève la balle des grains de riz. La consommation régulière d’un tel riz dépourvu de thiamine pourrait induire des symptômes d’encéphalopathie de Wernicke.

Consommation excessive d’alcool

De grandes quantités d’alcool endommagent la couche interne de l’intestin et altèrent l’absorption des vitamines. L’alcool nuit également à la conversion de la thiamine en pyrophosphate de thiamine, la forme la plus active de la vitamine. Les boissons alcoolisées manquent de vitamines mais sont chargées de glucides et, par conséquent, le métabolisme de l’alcool augmente le besoin de consommation de vitamines.

Problèmes de foie

Les dommages ou dysfonctionnements hépatiques réduisent les réserves de nutriments et altèrent leur métabolisme. Étant donné que tous les alcooliques ne développent pas d’encéphalopathie de Wernicke, il plaide fermement en faveur de l’interaction de la constitution génétique et des facteurs environnementaux pour le développement de la maladie.

Chirurgie

Les interventions chirurgicales qui impliquent l’ablation d’une partie de l’intestin présentent un risque plus élevé de développer une encéphalopathie de Wernicke.

Cancer et traitements du cancer

Les cellules cancéreuses entrent en compétition avec la population cellulaire normale pour l’espace et la nutrition. Par conséquent, dans certains cas, les cellules cancéreuses à croissance rapide consomment de la thiamine, provoquant une carence en thiamine qui conduit au développement de l’encéphalopathie de Wernicke. Les métabolites des médicaments anticancéreux (chimiothérapie), comme l’erbulozole ou l’ifosfamide, et non le médicament anticancéreux lui-même, peuvent provoquer une déplétion vitaminique et une encéphalopathie de Wernicke par conséquent.

Autres causes

  • Vomissements et diarrhée récurrents
  • Vomissements pendant la grossesse. Même après avoir pris des suppléments, une carence en thiamine peut survenir pendant la grossesse, provoquant une hyperémèse gravidique qui peut éventuellement évoluer vers une encéphalopathie de Wernicke.
  • Exposition chronique à des produits chimiques comme la phénytoïne, les céphalosporines ou les tétracyclines
  • Certaines maladies comme le SIDA et le régime de traitement comme la dialyse

Symptômes d’encéphalopathie de Wernicke

Encéphalopathie de Wernicke

  • Anomalies liées à la vision:
    – vision double (diplopie)
    – mouvements oculaires rapides involontaires (nystagmus), également appelés “ yeux qui dansent ”
    – saignement rétinien (hémorragie)
    – paralysie des muscles oculaires (ophtalmoplégie)
  • État mental confus ou indifférence envers les émotions, y compris la passion, l’excitation et la motivation.
  • Non-coordination des mouvements des membres et du corps et présentation d’un mouvement de danse typique (démarche ataxique).

Ces trois éléments constituent une triade majeure de symptômes nécessaires au diagnostic du WE. D’autres symptômes comprennent:

  • Perte auditive
  • Crises d’épilepsie
  • Augmentation du tonus musculaire et des défauts posturaux.
  • Hallucinations – perception (vue et son) d’indices visuels et sonores inhabituels.
  • Coma

Syndrome de Korsakoff

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En outre, les symptômes suivants peuvent également être observés dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff.

  • Déficits de mémoire à court terme – incapables de se souvenir d’un événement survenu au cours de la demi-heure précédente.
  • Confabulations – créer des histoires d’événements qui ne se sont jamais réellement produits.
  • La capacité d’apprendre de nouvelles habiletés motrices (comme le vélo ou la guitare) n’est pas affectée.

Diagnostic de l’encéphalopathie de Wernicke

Le niveau de thiamine ainsi que la présence de deux symptômes de triade sont généralement nécessaires pour diagnostiquer l’encéphalopathie de Wernicke. Comme il n’y a pas d’anomalies dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), l’imagerie cérébrale et l’EEG, la détection de l’encéphalopathie de Wernicke repose fortement sur le diagnostic clinique. De plus, seulement environ la moitié des patients atteints d’encéphalopathie de Wernicke présentent des lésions WE typiques qui peuvent être vues sur les scanners CT (tomodensitométrie) et IRM (imagerie par résonance magnétique). La plupart du temps, les symptômes de l’encéphalopathie de Wernicke sont difficiles à différencier de la stupeur ivre et il est important qu’une évaluation clinique se produise lorsque le patient s’est abstenu d’alcool et est sobre.

Traitement de l’encéphalopathie de Wernicke

Même au moindre signe d’encéphalopathie de Wernicke, la thiamine doit être administrée par voie intraveineuse ou intramusculaire. Un traitement empirique comprend 500 mg de chlorhydrate de thiamine, 3 fois par jour pendant 3 à 5 jours. La dose optimale varie selon la réponse de l’individu à la thiamine administrée, y compris son absorption et son assimilation. L’absence de réponse au traitement dans les 2 à 3 jours suggère la nécessité d’une augmentation des doses de thiamine.

Un traitement inapproprié avec de faibles doses de thiamine pourrait provoquer des troubles biochimiques conduisant à des lésions cérébrales irréversibles. La thiamine doit être administrée avant ou avec l’administration intraveineuse de glucose, car le glucose seul peut aggraver les symptômes de carence en thiamine.

Réduire la consommation d’alcool avec des suppléments de thiamine se révèle non seulement bénéfique, mais également une mesure préventive importante pour l’encéphalopathie de Wernicke. Cependant, de nombreuses caractéristiques cliniques sont irréversibles par le type d’abus d’alcool qui recherche un traitement médical. Divers autres traitements sont nécessaires pour aider le patient à faire face aux handicaps. La réhabilitation de l’alcool est nécessaire et le rétablissement est en cours. Les patients typiques du syndrome de Korsakoff nécessitent une institutionnalisation et une rééducation mentale.

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