Liste des facteurs de coagulation, fonctions, caillot sanguin et embolie

Qu’est-ce qu’un caillot sanguin?

Un caillot sanguin est une masse coagulée de cellules sanguines et d’autres composants sanguins. Il bouche toute zone endommagée de la paroi du vaisseau et maintient l’intégrité du vaisseau sanguin en empêchant le sang de s’échapper. Une multitude de facteurs entrent en jeu dans la coagulation sanguine (coagulation). Lorsqu’une zone de la paroi du vaisseau connue sous le nom d’endothélium est endommagée, les plaquettes sanguines se fixent à sa zone. Il attache ensuite le fibrinogène qui sont de longues fibres qui aident à former un réseau maillé. Le fibrinogène est converti en fibrine par l’action de l’enzyme thrombine. Les plaquettes adhèrent les unes aux autres pour former un bouchon serré et la fibrine devient étroitement tissée pour former un caillot (bouchon plaquettaire).

 

 

Une fois la zone endommagée scellée, la paroi de la paroi du vaisseau repousse et le caillot se dissout. L’intégrité du vaisseau sanguin est rétablie et il n’y a aucune menace de perte de sang sur ce site.

Parfois, un caillot sanguin se forme à l’intérieur d’un vaisseau et continue de croître en piégeant les globules rouges et blancs, avec une nouvelle agrégation plaquettaire et un dépôt de fibrine. Cela affecte le flux sanguin dans le vaisseau et peut se rompre et se loger ailleurs dans le système vasculaire (embolie). Ceci est connu comme un thrombus. Techniquement, un thrombus est un caillot sanguin, mais dans la thrombose, le processus de coagulation va au-delà de ce qui est nécessaire pour sceller une paroi vasculaire endommagée.

Quels sont les facteurs de coagulation?

Les facteurs de coagulation sont le groupe de produits chimiques qui circulent constamment dans le sang ou sont présents dans les tissus des vaisseaux sanguins. Ces composés sont responsables de la formation d’un caillot sanguin. Les facteurs de coagulation sont généralement inactifs, mais une fois qu’il y a lésion tissulaire à la paroi du vaisseau sanguin, le premier facteur est activé. Cela a un effet cyclique, chaque facteur activant le suivant. Le but ultime est que ces facteurs de coagulation finissent par convertir les composants nécessaires qui formeront un caillot sanguin.

Lire La Suite  Démangeaisons dans tout le corps (partout) Causes de prurit généralisé

Fonctions des facteurs de coagulation

L’hémostase est le mécanisme du corps pour arrêter la perte de sang. Il est composé de plusieurs mécanismes avec la phase de coagulation impliquant les facteurs de coagulation et la formation d’un caillot sanguin. La série de réactions par lesquelles un facteur de coagulation active le suivant est connue sous le nom de cascade de coagulation . Les facteurs de coagulation convertissent finalement le fibrinogène en fibrine qui forme alors un réseau maillé sur le site de la lésion. Cela emprisonne les cellules sanguines et d’autres composants pour former un caillot sanguin ferme et ainsi arrêter complètement la perte de sang . Par conséquent, la fonction des facteurs de coagulation est de déclencher la formation d’un caillot sanguin et de le stabiliser aussi longtemps que nécessaire. Les facteurs de coagulation sont donc appelés procoagulants .

 

Liste des facteurs de coagulation

Facteur I

Nom : Fibrinogène
Source : Foie
Voie : À la fois extrinsèque et intrinsèque
Activateur : Thrombine
Actions : Lorsque le fibrinogène est converti en fibrine par la thrombine, il forme de longs brins qui composent le réseau maillé pour la formation de caillots.

Facteur II

Nom : Prothrombine
Source : Foie
Voie : À la fois extrinsèque et intrinsèque
Activateur : Activateur de la prothrombine
Actions : La prothrombine est convertie en thrombine qui a ensuite activé le fibrinogène en fibrine.

Facteur III

Nom : Thromboplastine / facteur tissulaire
Source : plaquettes (intrinsèques) et endothélium endommagé (cellules) tapissant le vaisseau sanguin (extrinsèque).
Voie :
Activateur extrinsèque et intrinsèque : Lésion des vaisseaux sanguins
Action : Active le facteur VII (VIIa).

Facteur IV

Nom : Calcium
Source : Os et absorption des aliments dans le tractus gastro-intestinal
Voie : À la fois extrinsèque et intrinsèque
Action : Fonctionne avec de nombreux facteurs de coagulation pour l’activation des autres facteurs de coagulation. Ces étapes sont appelées étapes dépendantes du calcium.

Facteur V

Nom : Proaccérine / Facteur labile / Ac-globuline (Ac-G)
Source : Foie et plaquettes
Voie :
Activateur extrinsèque et intrinsèque :
Action de la thrombine : Fonctionne avec le facteur X pour activer la prothrombine (activateur de la prothrombine).

Facteur VII

Nom : Proconvertin / Accélérateur de conversion de la prothrombine sérique (SPCA) / facteur stable
Source :
Voie hépatique :
Activateur extrinsèque : Facteur III (facteur tissulaire)
Actions : Active le facteur X qui fonctionne avec d’autres facteurs pour convertir la prothrombine en thrombine.

Lire La Suite  Thyroïdite (glande thyroïde enflammée douloureuse et indolore)

Facteur VIII

Nom : Facteur antihémoplytique / Facteur antihémophilique (AHF) ou globuline (AHG) / facteur antihémophile A
Source : Revêtement endothélium des vaisseaux sanguins et des plaquettes (bouchon)
Voie :
Activateur intrinsèque :
Actions de la thrombine : Fonctionne avec le facteur IX et le calcium pour activer le facteur X .
Déficit : hémophilie A

Facteur IX

Nom : Facteur de Noël / Composant de thromboplastine plasmatique (PTC) / Facteur antihémophilique B
Source :
Voie hépatique :
Activateur intrinsèque : Facteur XI et calcium
Actions : Fonctionne avec le facteur VIII et le calcium pour activer le facteur X.
Déficit : hémophilie B

Facteur X

Nom : Facteur Stuart Prower / Facteur Stuart
Source : Foie
Voie : Extrinsèque et intrinsèque
Activateur : Facteur VII (extrinsèque) / Facteur IX + Facteur VIII + calcium (intrinsèque)
Actions : Fonctionne avec les phospholipides plaquettaires pour convertir la prothrombine en thrombine. Cette réaction est accélérée par le facteur V. activé.

Facteur XI

Nom : Antécédent de thromboplastine plasmatique (PTA) / facteur antihémophilique C
Source :
Voie hépatique :
Activateur intrinsèque : Facteur XII + prékallikréine et kininogène
Actions : Fonctionne avec le calcium pour activer le facteur IX.
Carence : hémophilie C

Facteur XII

Nom : Facteur Hageman
Source : Foie
Voie :
Activateur intrinsèque : Contact avec le collagène dans la paroi déchirée des vaisseaux sanguins
Actions: Fonctionne avec la prékallikréine et le kininogène pour activer le facteur XI. Active également la plasmine qui dégrade les caillots.

Facteur XIII

Nom : Facteur de stabilisation de la fibrine
Source :
Activateur du foie : Thrombine et calcium
Actions : Stabilise le réseau maillé de fibrine d’un caillot sanguin en aidant les brins de fibrine à se lier les uns aux autres. Par conséquent, il aide également à prévenir la dégradation de la fibrine (fibrinolyse).

Prékallikréine

Source :
Voie du foie :
Actions intrinsèques : Fonctionne avec le kininogène et le facteur XII pour activer le facteur XI.

Kininogen

Source : Foie
Pathway : Intrinsic
Actions : Fonctionne avec la prékallikréine et le facteur XII pour activer le facteur XI.

Qu’est-ce qu’une embolie?

Une embolie (plurielle ~ embolie ) est une masse détachée non dissoute qui se déplace dans la circulation sanguine vers d’autres sites du corps. Il peut s’agir d’un solide, d’un liquide ou d’un gaz. Ce processus de rupture avec le site d’origine et de transport dans la circulation est connu sous le nom d’embolie ou d’embolisation. La circulation sanguine est presque entièrement perturbée et il y a un manque d’oxygène qui peut entraîner un infarctus.

Lire La Suite  16 aliments incontournables sur la liste des régimes cétogènes

Causes de l’embolie

Dans la plupart des cas, une embolie est un thrombus (caillot sanguin à l’intérieur du vaisseau) qui se détache de son site d’origine et se loge ailleurs. Ce caillot de sang en mouvement libre est impacté dans un vaisseau généralement plus petit et peut obstruer le vaisseau partiellement ou presque complètement.

Lorsqu’une embolie solide comme un thrombus se loge dans un autre site du système vasculaire, une coagulation supplémentaire se produit lorsque les plaquettes et la fibrine se logent sur les côtés de l’embole et de la muqueuse endothéliale environnante. Les cellules sanguines sont également piégées et cela forme un bouchon serré autour de l’embole.

Demandez à un médecin en ligne maintenant!

 

D’autres substances qui peuvent agir comme une embolie comprennent:

Arthéromes

  • Morceaux délogés d’une plaque athéroscléreuse contenant des débris lipidiques.

Gaz

  • Air qui peut pénétrer dans le système vasculaire lors de l’accouchement, de l’avortement ou des lésions pulmonaires ou thoraciques
  • Azote qui peut entrer en phase gazeuse en raison d’une chute brutale de pression comme on le voit chez les plongeurs qui remontent trop rapidement à la surface (mal de compression).

Graisse

  • De petits amas de graisse peuvent pénétrer dans la circulation après un traumatisme grave ou des fractures.

Tumeur

  • Des tumeurs malignes qui pénètrent dans les vaisseaux sanguins ou quelques cellules isolées peuvent pénétrer dans la circulation.

Corps étranger

  • Des morceaux d’un cathéter, des parasites comme les schistosomes et ses œufs.

Liquide amniotique

  • Affection rare dans laquelle du liquide amniotique contenant des cellules fœtales, des cheveux ou d’autres débris peut pénétrer dans la veine utérine et agir comme une embolie.

Qu’arrive-t-il à une embolie?

Une embolie peut entraîner une diminution du débit sanguin et une diminution de l’apport d’oxygène dans une zone, entraînant une hypoxie et une ischémie tissulaire. Si aucune intervention médicale immédiate n’est entreprise, cela peut entraîner un infarctus (mort tissulaire).

Une embolie peut se loger dans l’artère pulmonaire (embolie pulmonaire), ce qui peut entraîner une mort subite ou provoquer le blocage d’une artère fournissant de l’oxygène au cerveau entraînant ainsi un accident vasculaire cérébral (accident vasculaire cérébral ou AVC).

  • Leave Comments