Informations sur la toxicité de l’acétaminophène (empoisonnement au paracétamol)

Qu’est-ce que l’acétaminophène ou le paracétamol?

L’acétaminophène ou le paracétamol est l’un des agents les plus couramment utilisés pour l’auto-intoxication intentionnelle en raison de sa disponibilité facile. C’est l’ingrédient actif que l’on trouve dans de nombreux médicaments en vente libre (OTC) et sur ordonnance utilisés comme analgésique (analgésique) ou antipyrétique (pour réduire la fièvre). L’acétaminophène (paracétamol) se trouve également en association avec d’autres médicaments dans diverses préparations. La N-acétylcystéine (NAC) est un antidote spécifique de l’intoxication au paracétamol et est plus efficace lorsqu’elle est administrée dans les 8 heures suivant l’ingestion.

 

Dosage de la toxicité de l’acétaminophène

La dose quotidienne maximale recommandée chez l’adulte est de 4 g et de 90 mg / kg chez l’enfant. Bien qu’il s’agisse d’un médicament très sûr lorsqu’il est utilisé aux doses correctes, des doses élevées peuvent entraîner une toxicité. La complication la plus redoutée est l’insuffisance hépatique aiguë. Chez les adultes, 150 mg / kg ou 12 g peuvent être mortels s’ils ne sont pas traités rapidement. La toxicité peut survenir à des niveaux inférieurs chez les personnes souffrant de malnutrition, de jeûne prolongé, de troubles de l’alimentation et d’alcoolisme chronique. Un surdosage peut survenir lorsque de mauvaises préparations sont administrées aux nourrissons. Il ne faut pas oublier que les gouttes de paracétamol pour nourrissons sont plus concentrées que la forme élixir et que des doses beaucoup plus petites sont donc nécessaires lors de l’utilisation de gouttes au lieu d’élixirs.

Mécanisme de toxicité de l’acétaminophène

Le nom chimique du paracétamol ou de l’acétaminophène est le N-acétyl-p-aminophénol (APAP). Lorsqu’il est pris par voie orale, il est rapidement et complètement absorbé par l’estomac et l’intestin grêle. Le taux d’absorption du paracétamol dépend du taux de vidange gastrique . L’acétaminophène absorbé (paracétamol) est métabolisé par le foie et a une demi-vie plasmatique de 1,5 à 2,5 heures. Le métabolisme de l’acétaminophène (paracétamol) dépend de l’âge du patient et de la dose ingérée.

Près de 90% de l’acétaminophène (paracétamol) est métabolisé par le foie en glucuroconjugués et sulfoconjugués, qui sont solubles dans l’eau et sont facilement excrétés par les reins. Une petite proportion reste inchangée et est excrétée telle quelle, tandis que la partie restante est métabolisée en N-acétyl-p-benzoquinone-imine (NAPQI) qui est un métabolite hautement toxique. Le glutathion se lie au NAPQI pour le rendre non toxique, qui est ensuite éliminé par l’urine.

Toxicité hépatique par l’acétaminophène

Des doses élevées d’acétaminophène (paracétamol) peuvent provoquer des lésions hépatiques, d’où son caractère hépatotoxique. Lorsque des doses toxiques d’acétaminophène (paracétamol) sont prises, le métabolisme hépatique est entravé, ce qui entraîne une demi-vie plus longue. La conjugaison aux sulfates est saturée et donc NAPQI ne peut pas être détoxifié, ce qui conduit à une nécrose hépatique (mort tissulaire). Les lésions hépatiques et la mort par intoxication à l’acétaminophène (paracétamol) sont moins fréquentes chez les enfants que chez les adultes, principalement en raison des différences dans le métabolisme du médicament et ses voies de détoxification. Une toxicité grave ne se produit normalement que si la dose est supérieure à 150 mg / kg.

Symptômes de l’intoxication au paracétamol (acétaminophène)

Il peut n’y avoir aucun signe ou symptôme au départ, même jusqu’à 24 heures, et lorsque des symptômes apparaissent, ils peuvent être de nature non spécifique, tels que

  • La nausée.
  • Vomissement.
  • Douleur abdominale.
  • Malaise.
  • Perte d’appétit.

Les effets toxiques les plus graves peuvent apparaître après 24 à 36 heures d’intoxication sévère, tels que

  • Hypotension (pression artérielle basse).
  • Hypothermie (température corporelle basse).
  • Douleur abdominale.
  • Transpiration.
  • Acidose métabolique.
  • Hypoglycémie (faible taux de glucose sanguin).
  • Hypoprothrombinémie.
  • Insuffisance rénale.
  • Délire.
  • Convulsion.
  • Jaunisse (décoloration jaunâtre de la peau et de la conjonctive).
  • Coma.
  • Une insuffisance hépatique peut survenir plusieurs jours après l’ingestion. Le résultat est médiocre dans de tels cas.

Traitement de l’intoxication au paracétamol (acétaminophène)

Les dommages au foie sont la complication la plus redoutée d’une surdose de paracétamol. Une insuffisance rénale peut également survenir. Plus tôt le traitement peut être commencé, meilleur sera le résultat.

  • Des soins médicaux d’urgence doivent être recherchés immédiatement en cas de surdosage suspecté de paracétamol.
  • Mesures de soutien générales telles que les liquides intraveineux et l’oxygène.
  • Lavage gastrique si le patient vient dans l’heure suivant un surdosage de paracétamol.
  • Le charbon actif peut être utilisé si le patient est vu dans les 8 heures suivant l’ingestion de paracétamol.
  • La mesure d’urgence du paracétamol dans le sang est essentielle pour évaluer la gravité de l’intoxication.
  • Un taux sanguin unique de paracétamol 4 heures après un surdosage peut indiquer un risque potentiel de toxicité hépatique et un antidote spécifique peut être administré en fonction de ce taux.
  • L’antidote spécifique de choix est la N-acétylcystéine intraveineuse. Il doit être administré dans les 10 heures suivant l’ingestion pour prévenir ou réduire les lésions hépatiques aiguës. Un délai supplémentaire réduit son efficacité. Si un patient arrive plus de 8 heures après un surdosage, il est conseillé de commencer par l’antidote sans attendre le taux sanguin de paracétamol. Le traitement peut être arrêté plus tard si le taux de paracétamol dans le sang est inférieur à la ligne de traitement.
  • La méthionine orale est un antidote alternatif de l’intoxication au paracétamol lorsque la N-acétylcystéine n’est pas disponible.
  • Glucose IV pour corriger l’hypoglycémie.
  • Tests de la fonction hépatique.
  • Rapport de temps de prothrombine pour évaluer une insuffisance hépatique imminente.
  • Tests de la fonction rénale.
  • Hémoperfusion au charbon pour insuffisance hépatique fulminante.
  • Hémodialyse pour insuffisance rénale aiguë.
  • Une transplantation hépatique peut être envisagée en cas d’insuffisance hépatique aiguë.
  • En cas de surdosage échelonné, où des doses multiples ont été prises sur une période de plusieurs heures ou jours, la mesure du taux de paracétamol dans le sang ne sera pas d’une grande utilité. Chez ces patients, la N-acétylcystéine doit être administrée si la dose de paracétamol ingérée est supérieure à 150 mg / kg de poids corporel sur une période de 24 heures ou 75 mg / kg de poids corporel chez les patients à haut risque, tels que ceux sous anticonvulsivants. , l’alcoolisme chronique, la malnutrition et les troubles de l’alimentation.
  • Évaluation psychiatrique du patient.
  • Identification des patients ayant de véritables tendances suicidaires.

Prévention de l’intoxication au paracétamol (acétaminophène)

  • Informer le public et les parents en particulier de l’importance d’un dosage correct et des risques potentiels associés à un surdosage.
  • Soyez particulièrement prudent lorsque vous utilisez des préparations pédiatriques pour enfants, car différentes préparations d’acétaminophène (paracétamol) ont des concentrations différentes.
  • Utilisation de conteneurs à l’épreuve des enfants.
  • Tenir tous les médicaments hors de la portée des enfants.
  • Stockage des médicaments dans des armoires fermées à clé.
  • Sensibiliser les gens aux risques potentiels associés à l’utilisation simultanée de paracétamol et d’AINS ou chez ceux qui consomment de l’éthanol de façon chronique.
  • Utilisation de comprimés combinés de la toxine et de l’antidote, tels que l’acétaminophène (paracétamol) et la méthionine.
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