Co-infection par le virus de l’hépatite D (HDV), surinfection, symptômes

Il existe cinq principaux types de virus de l’hépatite qui peuvent infecter le foie et provoquer une inflammation. Certains d’entre eux provoquent une inflammation aiguë et se résorbent spontanément ou avec un traitement minimal et il n’y a pas de risque d’infection chronique. D’autres peuvent présenter une phase aiguë, mais l’infection chronique persiste à vie et peut entraîner des dommages irréversibles. Le virus de l’hépatite, selon le type, se propage par des aliments ou de l’eau contaminés ou par des fluides corporels contaminés comme le sang, le sperme et parfois même la salive. Le virus atteint les hépatocytes (cellules hépatiques), implante son matériel génétique dans la cellule hôte et l’amène à répliquer davantage de virions tout en détruisant la cellule hôte dans le processus. Cette interaction se situe entre l’hôte humain et le virus. cependant,

Qu’est-ce que le virus de l’hépatite D?

L’hépatite D est une infection du foie causée par le virus de l’hépatite D (HDV). Il est unique parmi les virus de l’hépatite car il s’agit d’un virus «incomplet» et possède un seul brin d’ARN qui est plus court que le matériel génétique de tout virus animal connu. Afin d’achever son cycle de vie, le virus de l’hépatite D dépend de la présence du virus de l’ hépatite B (VHB). Par conséquent, le virus de l’hépatite D ne peut infecter que les personnes atteintes d’une hépatite B active ou les porteurs chroniques du VHB. Le mode de transmission du HDV est le même que celui du VHB et est donc plus fréquemment observé chez les consommateurs de drogues intraveineuses, les travailleurs de la santé, les professionnel (le) s du sexe et toute personne recevant régulièrement une transfusion.

Caractéristiques du virus

Le virus de l’hépatite D est une particule sous-virale appartenant à la famille des Deltaviridae . Il est petit et possède un seul brin circulaire d’ARN entouré d’une enveloppe à double enveloppe. Le HDV ne mesure que 35 nm de diamètre et est si compact car il a le court simple brin d’ARN et manque d’autre enzyme nécessaire à sa réplication. L’ARN polymérase hôte est utilisée pour la synthèse de nouvel ARN viral. La couche externe de l’enveloppe contient les mêmes protéines que le virus de l’hépatite B (HBsAg). La couverture interne est la seule protéine produite par le virus et est appelée antigène delta (HDAg). L’activité immunitaire de l’hôte est dirigée contre cet antigène delta et des anticorps se forment contre lui.

Co-infection vs surinfection

Le virus de l’hépatite D nécessite la présence d’une infection par le VHB ou au moins un état porteur. Par conséquent, le VHB est appelé virus auxiliaire . Il existe deux termes importants pour décrire sa dépendance au VHB. La co-infection se produit lorsque le HDV infecte une personne en même temps que le VHB. La surinfection survient lorsque le HDV infecte une personne porteuse chronique du VHB.

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La différence a une certaine importance clinique. La co-infection provoque une hépatite B + D aiguë. Tout d’abord, le VHB doit s’établir pour que le VHD puisse alors commencer à se répliquer car il nécessite les antigènes de surface du VHB (AgHBs). L’hépatite qui s’ensuit est aiguë et spontanément résolutive. Environ 5% de ces cas de co-infection évolueront vers une maladie hépatique chronique. En cas de surinfection, la maladie débute environ 6 à 9 semaines plus tard lorsqu’il y a soit une hépatite aiguë sévère, soit une exacerbation d’une hépatite chronique préexistante. Environ 70% à 80% évolueront vers une maladie hépatique chronique comme la cirrhose ou le cancer du foie .

Un autre type d’infection qui n’est pas fréquemment observé se produit chez les patients transplantés hépatiques et est connue sous le nom d’ infection latente indépendante de l’aide . Ici, le receveur de la greffe n’a pas d’hépatite B et n’est pas non plus un porteur chronique. Cependant, le HDV est détectable dans les noyaux. Les immunoglobulines anti-hépatite B suppriment la réactivation, mais une fois que celle-ci est surmontée, une infection active par le VHB apparaît, alors le VHD est également activé. La période intermédiaire ne provoque aucune maladie hépatique, cependant, une maladie hépatique chronique est un risque une fois la réactivation se produit.

Niveaux d’antigène-anticorps: résultats des tests sanguins

Les anticorps IgM (anti-HDV) contre l’antigène delta (HBDAg) sont détectables précocement dans l’hépatite aiguë. Il dure environ 8 semaines et disparaîtra ensuite chez la plupart des patients. Les anticorps IgG dirigés contre l’HBDAg persistent plus longtemps, généralement tout au long de la vie.

  • Infection aiguë / récente – type IgM anti-HDV et HBcAg (antigène de base de l’hépatite B).
  • Infection chronique – IgM et IgG anti-HDV et HbsAg (antigène de surface de l’hépatite B).

Propagation de l’hépatite D

Les voies de transmission sont similaires à celles de l’hépatite B et comprennent le sang et le sperme. La propagation par la salive, comme c’est le cas avec le VHB, est inconnue dans le HDV. La transmission verticale (de la mère à l’enfant) est également possible mais rare. Le HDV est plus fréquemment observé chez les utilisateurs de drogues intraveineuses, les professionnel (le) s du sexe et les agents de santé, mais il devient moins fréquent avec la vaccination des personnes à haut risque. La prévention de l’hépatite B avec le vaccin offre également une protection contre l’hépatite D puisque le HDV dépend de l’infection par le VHB. Entre 20% et 40% des porteurs d’hépatite B chronique auront également des anticorps contre l’hépatite D (anti-HDV). La contraction du HDV par l’utilisation d’aiguilles de tatouage contaminées, d’aiguilles d’acupuncture et de perçage corporel est possible mais moins fréquente de nos jours.

Signes et symptômes de l’hépatite D

La période d’incubation du HDV dépend du fait qu’il s’agit d’une co-infection ou d’une surinfection car les antigènes de surface du HBV sont nécessaires à la réplication du HDV. Par conséquent, en cas de co-infection, cela dépend du moment où il y a suffisamment d’antigènes de surface, tandis qu’en cas de surinfection, il est d’environ 6 à 9 semaines. Avec la co-infection, une hépatite aiguë survient, mais elle est spontanément résolutive. Avec une surinfection, une hépatite aiguë sévère surviendra. Certains porteurs du VHB peuvent même ne pas être au courant de l’infection par le VHB avant le début de l’hépatite après l’inoculum du VHD. Cependant, les patients atteints d’hépatite B chronique rapporteront une aggravation de la maladie. Les caractéristiques cliniques peuvent inclure:

  • Jaunisse
  • Douleur abdominale
  • Nausée et vomissements
  • Urine foncée
  • Manque d’appétit

D’autres caractéristiques telles qu’une perte de poids non intentionnelle significative, une distension abdominale, une fatigue sévère et une faiblesse avec hypertrophie du foie et / ou de la rate sont observées avec les infections chroniques. Au fur et à mesure de sa progression, une encéphalopathie hépatique peut être observée.

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