À l’heure actuelle, la plupart des gens savent que le COVID-19 – abréviation de « maladie à coronavirus 2019 » (l’année où le virus a été identifié pour la première fois) – est un type de coronavirus qui peut se propager d’une personne à l’autre et provoquer des maladies respiratoires, parfois graves. Au-delà de cela, il reste beaucoup de confusion sur ce qu’est le COVID-19 et sur la façon dont il a pu créer une crise mondiale sans précédent depuis l’émergence du sida dans les années 1980 ou la pandémie de polio des années 1950.
Il reste encore beaucoup à apprendre sur le COVID-19 avant qu’un vaccin efficace puisse être développé pour traiter non seulement le type actuel, mais aussi les variations génétiques susceptibles d’apparaître. Cela dit, les chercheurs comprennent certaines choses à propos du COVID-19 sur la base d’observations d’autres coronavirus présentant des caractéristiques similaires.
Qu’est-ce qu’un coronavirus ?
Les coronavirus sont un groupe de virus apparentés qui provoquent des maladies chez les humains, les oiseaux et les mammifères. Chez l’homme, les coronavirus provoquent des maladies respiratoires allant de légères à graves. Certains types de coronavirus sont relativement inoffensifs, ne provoquant qu’un léger rhume, tandis que d’autres sont plus graves et associés à un taux de mortalité élevé.
Il existe sept souches principales de coronavirus. Entre 10 % et 15 % de tous les rhumes peuvent être attribués à quatre souches spécifiques, la plupart des infections survenant selon un schéma saisonnier avec une augmentation pendant les mois d’hiver. Ces souches plus douces sont connues sous le nom de :
- Coronavirus humain 229E (HCoV-229E)
- Coronavirus humain HKU1 (HCoV-HKU1)
- Coronavirus humain OC43 (HCoV-OC43)
- Coronavirus humain NL63 (HCoV-NL63)
Pendant ce temps, il existe trois autres souches de coronavirus potentiellement graves :
- Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-1), parfois appelé « classique du SRAS »
- Coronavirus lié au syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV)
- Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), le virus également connu sous le nom de COVID-19
Le COVID-19 a été identifié pour la première fois le 31 décembre 2019 à Wuhan, en Chine.C’est le 13 mars 2020 que l’état d’urgence concernant le COVID-19 a été déclaré aux États-Unis, soit seulement 73 jours plus tard.
En quoi le COVID-19 diffère-t-il du SRAS et du MERS ?
Même si le COVID-19 est étroitement lié au SRAS-CoV-1 et au MERS-CoV, ce serait une erreur de supposer qu’ils agiront de la même manière ou qu’ils présenteront les mêmes schémas d’infection.
Le SRAS-CoV-1 a été la première de ces souches graves à être identifiée en 2002, lorsqu’il a balayé certaines parties du sud de la Chine et de l’Asie, infectant environ 8 000 personnes et causant 774 décès (un taux de mortalité de 9,6 %).
Le MERS-CoV a été identifié en 2012 et a depuis provoqué deux épidémies supplémentaires en 2015 et 2018, affectant principalement le Moyen-Orient mais atteignant également les États-Unis et le Royaume-Uni. Même si les trois épidémies ont fait moins de 500 morts, le taux de mortalité était alarmant, oscillant autour de 35 %.
Ce qui rend le COVID-19 unique, c’est son taux élevé de transmissibilité. Alors que le SRAS-CoV-1 a touché un peu plus de 8 000 personnes (et seulement huit aux États-Unis) et que les trois épidémies de MERS ont touché un peu plus de 2 000 personnes (deux aux États-Unis), le COVID-19 s’est avéré plus transmissible, se propageant d’une manière similaire au rhume (par l’intermédiaire de gouttelettes respiratoires et éventuellement par contact avec des surfaces contaminées).
Étant donné que nous sommes aux premiers jours de la pandémie de COVID-19, on ne sait pas exactement quel est le taux de mortalité réel du COVID-19 puisque les efforts de dépistage aux États-Unis ont jusqu’à présent été principalement réservés aux patients symptomatiques.
On ne sait actuellement pas combien de cas asymptomatiques (ceux sans symptômes) ou de cas subcliniques (ceux sans symptômes facilement observables) seront positifs, et quel pourcentage de la population totale infectée ils représenteront.
Il est donc beaucoup trop tôt pour suggérer quel est le taux de mortalité réel du COVID-19. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime actuellement qu’environ 3 à 4 % de toutes les infections signalées dans le monde sont décédées.Cependant, ce taux variera presque certainement d’une région à l’autre et pourra, dans certains cas, être bien supérieur ou bien inférieur aux estimations de l’OMS.
De toute évidence, le facteur le plus important pour « aplanir la courbe » entre l’apparition et la résolution des infections est la rapidité et l’ampleur de la réponse du gouvernement. Même lors de l’épidémie de SRAS-CoV-1 en 2003, la réponse rapide des Centers for Disease Control and Prevention (CDC), qui ont activé un centre d’intervention d’urgence avec une planification pandémique le 14 mars 2003, a permis d’arrêter efficacement la propagation du virus aux États-Unis le 6 mai, avec peu d’infections et aucun décès.
Nous espérons que la modélisation épidémiologique permettra de faire la lumière sur l’impact réel du COVID-19 une fois que les taux d’infection commenceront à baisser.
D’où vient le COVID-19 ?
On pense que le COVID-19 est passé des chauves-souris ou de certains autres animaux aux humains. Les premières études ont trouvé des preuves génétiques, bien que rares, selon lesquelles les pangolins (un type de fourmilier trouvé en Asie et en Afrique) servaient d’hôte intermédiaire entre les chauves-souris et les humains.Ce type de saut zoonotique (de l’animal à l’humain) n’est pas rare et simplifie à l’extrême le problème en suggérant que le COVID-19 est causé par la consommation d’animaux sauvages.
La maladie de Lyme, la fièvre des griffes du chat, la grippe aviaire, le VIH, le paludisme, la teigne, la rage et la grippe porcine ne sont que quelques-unes des maladies considérées comme zoonotiques. En fait, environ 60 % des maladies humaines sont causées par des organismes communs aux animaux et aux humains.
À mesure que les populations humaines augmentent et empiètent sur les populations animales, le risque de maladies zoonotiques augmente. À un moment donné, un organisme pathogène tel qu’un virus mutera soudainement et pourra infecter un hôte humain soit directement (par exemple, par le biais d’une personne mangeant un animal), soit indirectement (par le biais d’une piqûre d’insecte ou d’un autre hôte intermédiaire). Mais ce n’est qu’une partie de la raison pour laquelle ces nouveaux virus comme le COVID-19 se développent.
Comprendre les virus à ARN
Avec les coronavirus, le potentiel de mutation est élevé, en partie parce qu’il s’agit de virus à ARN.
Les virus à ARN sont ceux qui portent leur propre matériel génétique (sous forme d’ARN) et « détournent » simplement une cellule infectée pour reprendre sa machinerie génétique. Ce faisant, ils peuvent transformer la cellule en une usine productrice de virus et produire plusieurs copies d’elle-même. Des exemples de virus à ARN comprennent le rhume, la grippe, la rougeole, l’hépatite C, la polio et le COVID-19.
Cependant, le processus de transcription virale – traduisant le nouveau codage génétique en un hôte infecté – est sujet aux erreurs. Même si de nombreuses copies exactes du virus seront créées, il y aura également une multitude de virus mutés, dont la plupart ne seront pas viables et mourront rapidement.
En de rares occasions, cependant, il y aura une mutation virale qui non seulement se développera mais, dans certains cas, deviendra plus virulente et plus efficace dans sa capacité à infecter.
Cela dit, il est prouvé que la COVID-19 ne mute pas aussi rapidement ni aussi souvent que la grippe. Selon des preuves publiées dans la revueScience,Le COVID-19 accumule environ une à deux mutations par mois, soit environ deux à quatre fois plus lentement que la grippe.
Si ces preuves se confirment, elles pourraient suggérer que le COVID-19 est capable de rester plus stable au fil du temps et de ne pas nécessiter un nouveau vaccin chaque saison comme le font les virus de la grippe.
Pourquoi le COVID-19 se propage-t-il si facilement ?
D’un point de vue virologique, le SRAS-CoV-1 et le MERS-CoV ne se transmettent pas aussi efficacement que le COVID-19. On ne sait pas exactement pourquoi et quels facteurs, virologiques ou environnementaux, peuvent contribuer à la propagation efficace du COVID-19.
Actuellement, on pense que le COVID-19 se transmet par des gouttelettes respiratoires libérées dans l’air lors de la toux. Il est également possible que le virus puisse infecter lorsqu’il est aérosolisé (pensez à un brouillard plutôt qu’à un spritz) mais ne semble se transmettre efficacement de cette manière que lors d’une exposition prolongée dans des espaces confinés.
L’ensemble actuel de preuves, bien que rare, suggère qu’un contact étroit est nécessaire pour propager efficacement le COVID-19 et que les personnes symptomatiques sont beaucoup plus susceptibles de transmettre le virus.
Cela ne devrait pas suggérer que les personnes asymptomatiques sont intrinsèquement « sûres » – il n’existe aucune preuve le suggérant – ou que certains facteurs environnementaux peuvent permettre la propagation à distance de particules virales.
Rôle de la température et de l’humidité
Bien qu’il puisse sembler juste de supposer que le COVID-19 est influencé par les saisons – avec des diminutions en été et des augmentations en hiver – les quatre souches de coronavirus associées au rhume sont connues pour circuler en continu, bien qu’avec des variations saisonnières et géographiques.
Une étude du Massachusetts Institute of Technology (MIT) suggère que le COVID-19 agit de la même manière et est sensible aux températures chaudes et à une humidité élevée de la même manière que les virus du rhume.
Selon les chercheurs du MIT, les infections au COVID-19 surviennent le plus souvent entre 37° F et 63° F (3° C et 17° C), alors que seulement 6 % se sont produites à des températures supérieures à 64° F (18° C). Une humidité élevée semble également jouer un rôle en saturant l’enveloppe protéique du virus, en l’alourdissant et en réduisant sa capacité à se déplacer loin dans l’air.
Cela suggère que les températures et l’humidité élevées pendant l’été peuvent ralentir la propagation du COVID-19 mais ne pas l’arrêter immédiatement ; ils ne réduiront pas non plus le risque de complications dans les populations vulnérables.
Des recherches menées à Wuhan, en Chine, où la pandémie a commencé, ont montré que les personnes infectées par le COVID-19 ont transmis le virus à 2,2 autres personnes en moyenne jusqu’à ce que le gouvernement prenne des mesures agressives pour arrêter l’infection.
Le COVID-19 est-il plus mortel que le SRAS ou le MERS ?
Encore une fois, il est trop tôt pour dire à quel point le COVID-19 est « mortel ». Il a certainement causé plus de décès dans le monde que le SAR-CoV-1 ou le MERS-CoV réunis, mais cela est en grande partie lié à l’augmentation exponentielle du taux d’infections dans le monde.
Les symptômes de chacun de ces coronavirus dépendent en grande partie de la manière et de l’endroit où ils provoquent une infection dans le corps humain.
D’un point de vue virologique, on pense que le COVID-19 et le SRAS-CoV-1 se fixent tous deux au même récepteur sur les cellules humaines, appelé récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2). Les récepteurs ACE2 sont présents en haute densité dans les voies respiratoires, en particulier dans les voies respiratoires supérieures.
Le COVID-19 semble avoir une plus grande affinité pour les récepteurs ACE2 que le SRAS-CoV-1, ce qui signifie qu’il peut s’attacher plus facilement aux cellules cibles. Cela expliquerait, au moins en partie, pourquoi le COVID-19 se propage de manière plus agressive dans les communautés.
De son côté, le MERS-CoV se fixerait à un autre récepteur présent dans les poumons, appelé récepteurs de la dipeptidyl peptidase 4 (DPP4). Les récepteurs DPP4 sont présents en densité plus élevée dans les voies respiratoires inférieures ainsi que dans le tractus gastro-intestinal.Cela peut expliquer pourquoi des symptômes plus graves et persistants des voies respiratoires inférieures (tels que la bronchiolite et la pneumonie) sont fréquents avec le MERS, ainsi que des symptômes gastro-intestinaux (tels qu’une diarrhée sévère).
D’un autre côté, étant donné qu’une infection par le MERS se produit plus profondément dans les poumons, moins de particules virales sont excrétées lors d’une toux. Cela peut expliquer pourquoi il est plus difficile d’attraper le MERS, malgré un risque plus élevé de maladie grave et de décès.
COVID-19 et âge
Bien que les données actuelles suggèrent que le risque de décès dû au COVID-19 augmente avec l’âge, il convient de noter que l’âge moyen des personnes décédées lors de l’épidémie de SRAS de 2003 était de 52 ans. En Chine en particulier, environ 9 % des décès sont survenus chez des personnes de moins de 50 ans (avec seulement des éclaboussures chez les moins de 30 ans). Une tendance similaire a été observée avec le COVID-19 à Wuhan, où les premières recherches suggèrent que 9 % des décès sont survenus chez des personnes de moins de 50 ans. (mais principalement entre 40 et 49 ans).
Quand un vaccin sera-t-il prêt ?
Bien que l’on ait beaucoup parlé de la disponibilité d’un vaccin contre la COVID-19 d’ici la fin de 2020, il reste encore des défis importants à relever pour développer un vaccin efficace, sûr et facilement distribué à la population mondiale.
Vaccins contre la COVID-19 : restez informé des vaccins disponibles, de qui peut les recevoir et de leur sécurité.
Contrairement au SRAS, qui a disparu en 2004 et n’a plus été revu depuis, le COVID-19 est un virus puissant qui est susceptible de rester. Pour qu’un vaccin efficace soit développé, il doit induire une réponse immunitaire – généralement des anticorps neutralisants et des lymphocytes T « tueurs » – suffisamment robuste pour contrôler l’infection. Personne ne suppose que produire cela sera facile ou qu’un vaccin offrira une protection à 100 % – même le vaccin contre la grippe ne peut pas faire cela.
Du côté positif, les scientifiques ont commencé à cartographier le génome du COVID-19, ce qui leur a permis de concevoir des vaccins plus susceptibles de fonctionner sur la base de ce qu’ils savent des autres coronavirus. En revanche, les scientifiques n’ont pas encore déchiffré le code du développement d’un vaccin efficace contre le MERS.
L’un des défis entravant le développement d’un vaccin contre le MERS a été l’incapacité d’activer l’immunité dans les tissus muqueux qui tapissent les voies respiratoires.
Compte tenu de ces réalités, le public devra être en alerte face à de futures épidémies de COVID-19 une fois la crise actuelle passée. Même si un vaccin n’est pas encore disponible, une réponse rapide des responsables de la santé publique et du grand public est plus susceptible de maîtriser l’épidémie jusqu’à ce qu’une solution à plus long terme puisse être trouvée.
Un mot de Gesundmd
Il est compréhensible de ressentir des moments de panique en regardant les informations en continu sur la pandémie de COVID-19, qui ont tendance à se concentrer sur les pires scénarios.
S’il est impératif de rester en alerte et de respecter les directives de santé publique, il est également important de reconnaître que nous avons beaucoup à apprendre sur la COVID-19. Certains résultats peuvent être moins que favorables, mais d’autres peuvent ne pas être aussi mauvais que vous le pensez.
Au lieu de succomber à la peur ou de devenir la proie de la désinformation sur les réseaux sociaux, concentrez-vous sur votre protection contre l’infection ou sur la prévention contre les autres de tomber malade si vous développez des symptômes du COVID-19. En faisant votre part, les efforts visant à contenir la COVID-19 peuvent être réalisés, permettant ainsi de réorienter les fonds vers le développement et la distribution d’un vaccin.
Les sentiments de peur, d’anxiété, de tristesse et d’incertitude sont normaux pendant la pandémie de COVID-19. Être proactif concernant votre santé mentale peut vous aider à garder votre esprit et votre corps plus forts. Découvrez les meilleures options de thérapie en ligne qui s’offrent à vous.
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