La sclérose en plaques (SEP), la maladie démyélinisante du système nerveux central la plus courante, n’a pas un seul facteur génétique comme cause contrairement à d’autres maladies du système nerveux central où la plupart sont dues à des problèmes génétiques spécifiques.
L’hypothèse la plus couramment acceptée scientifiquement concernant l’étiologie de la SEP est que la SEP est une maladie inflammatoire à médiation immunitaire, caractérisée par des lymphocytes autoréactifs, c’est-à-dire les propres défenses de l’organisme, c’est-à-dire des globules blancs, attaquant la gaine de myéline sur les cellules nerveuses qui aident accélérer et protéger les transmissions nerveuses.
Bases génétiques
Des études scientifiques ont montré qu’il existe plus de 200 polymorphismes génétiques (variances) associés à la SP . Il convient de noter que l’une des associations les plus fortes est avec certains allèles de classe I et de classe II du complexe majeur d’histocompatibilité (MHC), les protéines omniprésentes “ID Badge” que nos cellules utilisent pour présenter à notre système immunitaire le fonctionnement interne de nos cellules.
Fait intéressant, de nombreux allèles HLA-DRB1 (un antigène du CMH de classe 2 associé à la SEP) ont un élément de réponse à la vitamine D (VDRE) dans leur région promotrice, ce qui explique comment l’apport de vitamine D de l’environnement peut influencer le développement de la SEP.
Risques familiaux
Des études sur les jumeaux, caractéristiques de la démonstration du risque génétique, ont montré que le risque de développer une SEP pour les jumeaux dizygotes est égal à celui des frères et sœurs, soit 3 à 5 % et que le risque pour les jumeaux monozygotes est aussi faible que 20 % mais aussi élevé. comme 40 pour cent.
Différentes études ont montré que le risque familial de SEP pouvait atteindre 20 %. Une grande étude réalisée sur 8200 patients danois atteints de SEP a élucidé que le risque relatif à vie de développer la SEP était sept fois plus élevé pour les parents au premier degré, représentant un risque à vie de 2,5 %, par rapport à un risque à vie de 0,5 % pour les femmes danoises et à 0,3 % à vie. risque pour les hommes danois, extrêmement élevé par rapport au reste du monde.
Fait intéressant, les données suggèrent également que le risque de SEP pour la progéniture est influencé par le sexe du parent affecté, dans la mesure où la transmission paternelle d’une susceptibilité excessive à la SEP est plus élevée que la transmission maternelle.
Facteurs environnementaux
La SEP est une maladie qui touche principalement les pays du Nord. La prévalence de la SEP augmente du sud vers le nord, et les migrants d’une zone à haut risque vers une zone à faible risque sont exposés au risque de SEP tout au long de leur vie si la migration a eu lieu après la puberté.
Démontrant la possibilité d’une exposition au soleil et de la vitamine D comme cause de cet effet de latitude, des études ont démontré des relations inverses entre l’exposition au soleil ainsi que les niveaux sériques de vitamine D et le risque de SEP. Des analyses plus approfondies de la Nurses’ Health Study et de la Nurses’ Health Study II ont permis de déterminer que le risque de développer la SEP était presque divisé par deux pour les femmes prenant plus de 400 UI de vitamine D par jour .
Le tabagisme, facteur de risque permanent pour tout ce qui concerne la santé, est également associé au développement de la SEP. Une autre étude norvégienne portant sur plus de 20 000 personnes a montré que les fumeurs avaient presque le double du risque de développer la SEP par rapport aux non-fumeurs, cependant, d’autres types de tabac tels que le tabac à priser n’étaient pas associés à la SEP selon d’autres études.
L’obésité, l’autre facteur de risque permanent pour tout ce qui concerne la santé, est également un facteur de risque connu de la SEP, mais les mécanismes exacts restent à élucider.
Plusieurs scientifiques avaient émis l’hypothèse que les vaccins pourraient avoir un rôle déclencheur dans la SEP, cependant, de nombreuses études n’ont démontré aucune association entre les vaccins et la SEP. Les vaccinations contre le VPH n’étaient associées ou indiquées pour augmenter le risque de SEP dans aucune étude, et la plupart des études portant sur les vaccinations contre l’hépatite B ont pu réfuter le lien entre le vaccin et la SEP. Il convient de noter qu’il y avait en fait une association négative entre la vaccination contre le tétanos et le risque de SEP.
MS chez les bébés d’avril?
Une méta-analyse ainsi qu’une revue systématique ont montré que les personnes nées en avril et mai avaient un risque accru de SEP et celles nées en octobre et novembre avaient un risque réduit de SEP. Cependant, les taux de natalité accrus et diminués de ces mois ainsi que l’exposition au soleil associée peuvent aider ces résultats.
Virus d’Epstein-Barr
La littérature scientifique ainsi que l’opinion d’experts ont toujours suggéré qu’il pourrait y avoir un déclencheur infectieux derrière la SEP. Le virus d’Epstein-Barr (EBV), le virus responsable de la mononucléose infectieuse ou mono, est suspecté depuis longtemps. Une vaste étude publiée plus tôt cette année et menée sur plus de 10 millions de membres des services américains, a montré que plus de 97 % des cas de SEP qui n’avaient jamais eu d’EBV avant leur diagnostic étaient désormais positifs pour les anticorps anti-EBV après leur diagnostic de SEP , ce qui indique une multiplication par 32. augmentation du risque de SEP suite à une infection à EBV. Bien que la corrélation ne prouve jamais la causalité, cela revient à impliquer des preuves dans la pathogenèse d’une maladie. Il est fort probable que l’EBV soit le doigt qui appuie sur la gâchette chez les personnes génétiquement et environnementales prédisposées à la SEP.
Points clés à retenir
Bien que la génétique explique certains risques de SEP, elle ne clarifie pas complètement le risque de maladie.
Si la SEP est comme une arme, le pistolet lui-même est génétique, les facteurs environnementaux sont la balle et l’insulte qui appuie sur la gâchette est très probablement une infection à EBV.
On ne peut pas modifier le risque héréditaire MAIS vous pouvez arrêter de fumer , maintenir un poids santé et vous assurer d’avoir un apport suffisant en vitamine D pour minimiser le risque de SP.
