La thrombose de la veine porte est le processus de rétrécissement de la veine porte. Il peut en résulter un caillot sanguin dans le vaisseau sanguin qui amène 75 % du sang vers le foie depuis les intestins. C’est un problème courant chez les patients atteints de cirrhose, principalement chez les personnes atteintes d’une maladie hépatique avancée. La plupart des gens ne présentent aucun symptôme, mais chez certaines personnes, le liquide s’accumule dans l’abdomen, entraînant une hypertrophie de la rate. Des saignements graves et des soins médicaux immédiats sont essentiels. Il implique des médicaments anticoagulants pour dissoudre le caillot et prévenir l’élargissement de l’abdomen ou la récidive.
L’hypertension portale, une condition d’augmentation de la pression artérielle, se produit à cause d’un caillot sanguin qui provoque des varices dilatées et tordues. Il se produit dans l’œsophage appelé varices oesophagiennes et dans l’estomac appelé varices gastriques.
La sécrétion de liquide dans l’abdomen n’est pas courante, si elle se produit, elle peut provoquer une congestion du foie pouvant entraîner une insuffisance hépatique. Le traitement implique l’administration de grandes quantités de liquides par voie intraveineuse en raison d’un saignement massif de varices rompues qui se produit dans l’œsophage ou l’estomac. Si la thrombose de la veine porte progresse chez les personnes atteintes de cirrhose, leur état s’aggrave et peut entraîner la mort. Il continue d’être une maladie compliquée et un état difficile avec une morbidité et une mortalité importantes.
Physiopathologie de la thrombose de la veine porte
La thrombose aiguë de la veine porte (TVP) est caractérisée par la formation d’une nouvelle thrombose occlusive dans la veine porte. Ce signe reste le plus souvent silencieux ou parfois associé à des douleurs. L’intensité de la douleur devient plus importante si la veine mésentérique supérieure est particulièrement impliquée. Cette TVP aiguë dans la veine mésentérique supérieure et les arcs mésentériques peut provoquer une ischémie intestinale, censée être un infarctus potentiellement mortel. Cela se voit rarement chez les patients atteints de cirrhose où le développement de la TVP est un processus plus lent, permettant la mise en place d’un drainage veineux alternatif. Il existe une intense vasodilatation artérielle hépatique compensatoire qui survient après une occlusion aiguë de la veine porte. Cela stabilise la fonction hépatique suivie de la formation de collatérales veineuses, qui contournent le segment occlus, formant un « cavernome » en 3 à 5 semaines.
De nombreux aspects physiopathologiques inconnus de la thrombose de la veine porte existent encore aujourd’hui. De nombreux sujets non résolus rencontrés dans la pratique quotidienne restent à aborder.
Complications de la thrombose de la veine porte
Les complications de la thrombose de la veine porte comprennent l’hémorragie variqueuse, l’ischémie intestinale et la biliopathie porte. La biliopathie portale est caractérisée par une hypertrophie des veines collatérales à la surface de la voie biliaire principale provoquant une obstruction partielle ou complète des voies biliaires. Il a été rapporté que les patients atteints de cirrhose et de TVP présentent un risque accru d’hémorragie variqueuse par rapport aux cirrhotiques sans TVP et que les douleurs abdominales étaient moins fréquentes chez les patients cirrhotiques que chez les patients non cirrhotiques.
Prévalence et étiologie de la thrombose de la veine porte
La prévalence de la thrombose de la veine porte chez les patients atteints de cirrhose a été rapportée plus fréquemment ces dernières années. La prévalence de la thrombose de la veine porte varie de 0,7 à 1/100 000 dans la population générale. Les troubles thrombophiliques héréditaires et acquis, les infections bactériennes et le débit portal lent peuvent tous jouer un rôle dans la prévalence élevée de TVP chez les patients atteints de cirrhose. Certains experts ont démontré que des niveaux élevés de facteur VIII (un moteur procoagulant) en combinaison avec une diminution des niveaux de protéine C (un moteur anticoagulant), les deux étant généralement observés chez les patients atteints de cirrhose.
Un génotype thrombophile, comprenant la mutation du facteur V Leiden, la mutation de la méthylènetétrahydrofolate réductase et la prothrombine, est associé à la formation de TVP. Cependant, ils peuvent jouer un rôle pathogène mineur dans la formation de la thrombose de la veine porte. La sclérothérapie est une procédure utilisée pour traiter les vaisseaux sanguins ou les malformations des vaisseaux sanguins et également celles du système lymphatique. Le rôle de la sclérothérapie comme déclencheur potentiel de la thrombose de la veine porte est encore débattu dans le monde scientifique.
