Syndrome du deuxième impact

Qu’est-ce que le syndrome du second impact ?

Lorsqu’une commotion cérébrale (blessure traumatique légère) n’est pas complètement récupérée, mais subit un deuxième traumatisme mineur, l’autorégulation du cerveau est perdue. Les conséquences de cela conduisent à une mauvaise gestion de la pression de perfusion intracrânienne et cérébrale et cliniquement appelée syndrome du second impact (SIS). Cette condition est rare, mais la probabilité d’une issue fatale est plus élevée.

Avant de discuter beaucoup du syndrome du second impact, une note détaillée sur la commotion cérébrale aide à mieux comprendre le sujet. Une commotion cérébrale peut être définie comme une perte de conscience brutale et temporaire et entraîne une amnésie de courte durée après avoir reçu un coup direct à la tête. Athlètes les plus touchés par ce type de syndrome ^1,2 .

Prédominance

Les jeunes athlètes, qui pratiquent surtout des sports comme la boxe, le football, le baseball, le ski et le hockey. Il est toujours conseillé, si un athlète a subi une blessure traumatique légère (commotion cérébrale), qu’il ne soit pas de retour sur le terrain avant la guérison complète de la blessure à la tête initiale ¹ .

Symptômes

La perte de conscience immédiate après avoir reçu un coup au cerveau est le symptôme initial et certains symptômes surviennent généralement après ou dans les quatre semaines suivant le symptôme initial. Les symptômes inclus sont :

• Mal de tête
• Vertiges
• Fatigue
• Insomnie
• Irritabilité
• Intolérance à l’alcool
• Difficulté à se concentrer
• Difficultés intellectuelles ou perte de mémoire temporaire sans implication de la fonctionnalité altérée du système nerveux

Selon la complexité et la période de récupération, une commotion cérébrale peut être classée en deux types : les commotions simples et les commotions complexes. La période de récupération d’une simple commotion cérébrale est inférieure à dix jours, mais les commotions complexes mettent plus de dix jours à se rétablir et certains symptômes supplémentaires tels que des convulsions, des maux de tête dus à un faible effort mental, une destruction de la cognition ou une confusion peuvent également survenir. La durée de l’amnésie commotionnelle dépend de l’étendue de la perte de conscience et de la gravité du traumatisme crânien.

Dans le cas d’un véritable SIS, les symptômes inclus sont la dilatation de la pupille, l’arrêt des mouvements oculaires, l’inconscience, l’insuffisance respiratoire et la mort ^2,5 .

Physiopathologie

L’endurance de la commotion cérébrale initiale peut gonfler l’œdème cérébral, responsable de perte de connaissance, de céphalées, de troubles de la mémoire et de confusion. Les mécanismes d’autorégulation du cerveau peuvent équilibrer l’augmentation du stress dû à la force mécanique et physiologique et également fournir une protection contre les inflammations importantes. Les symptômes du SIS se produisent en raison d’un coup soudain sur la tête qui provoque un flux sanguin cérébral limité et améliore ainsi l’accumulation de lactate et l’acidose intracellulaire.

Par la suite, cela entraîne une altération du métabolisme cérébral et cela dure généralement une dizaine de jours. Peu à peu, la synthèse des protéines et la capacité oxydative diminuent et le résultat est une perte de conscience. Le flux ionique, l’altération soudaine de la réaction métabolique et le flux sanguin cérébral se développent immédiatement après le début d’une commotion cérébrale initiale. Il y a une concentration accrue de potassium dans la chambre cérébrale extracellulaire, qui suit l’hypermétabolisme pendant les 10 premiers jours après une commotion cérébrale.

Par conséquent, dans ce cas, une deuxième lésion cérébrale offensive encore moins intense peut augmenter la susceptibilité à la mortalité en raison de toutes ces altérations physiopathologiques. Pour différentes recherches, les chercheurs ont suggéré que le mécanisme d’autorégulation du cerveau aux pressions de perfusion intracrânienne et cérébrale se perdait après avoir reçu le deuxième impact. Dans les causes d’impact secondaires sévères, un œdème cérébral se poursuit par une hernie cérébrale et la mort peut survenir en 2 à 5 minutes ^3,4,5 .

Flux de travail clinique immédiat Lésions cérébrales subséquentes

La respiration, les voies respiratoires et la circulation sanguine doivent être vérifiées et, si nécessaire, fournir des aides médicales immédiatement à la configuration clinique d’urgence. Le patient doit faire un bilan de santé pour une lésion de la colonne cervicale ou de la moelle épinière, même en l’absence de signes et de symptômes graves.

Les soignants doivent poser des questions sur la douleur de la ligne médiane postérieure et surveiller le développement de toute sensibilité, faiblesse dans les membres, paresthésies, perte de conscience ou autre signe de blessure. Une anamnèse médicale détaillée nécessite une préparation en discutant avec le patient ou le patient.

Les informations vitales comprennent la façon dont la blessure s’est produite, la perte de conscience, les antécédents de commotions cérébrales, les rapports antérieurs de crise d’épilepsie, la faiblesse transitoire ou les paresthésies, la difficulté à marcher, l’incontinence intestinale ou vésicale et la consommation de drogue ou d’alcool. Un examen physique général détaillé doit être effectué avec une attention particulière à l’examen neurologique ⁵ .

Diagnostic

Après avoir fourni une assistance médicale d’urgence à la suite d’un diagnostic par imagerie, il est nécessaire de confirmer la sécurité du patient.

Imagerie par résonance magnétique (IRM) – L’IRM peut identifier une hémorragie intracrânienne aiguë et détecter une blessure chirurgicalement réversible.

Tomodensitométrie (TDM) – La tomodensitométrie de la tête aide à détecter les altérations cérébrales détaillées, le cas échéant, après une blessure. La tomodensitométrie beaucoup plus sensible que l’IRM. La tomodensitométrie peut évaluer les structures intraparenchymateuses, les saignements extra-axiaux, sous-arachnoïdiens ou intraventriculaires, la perte de l’inflammation cérébrale induite par la jonction gris-blanc et le déplacement de la ligne médiane.

La découverte de toute anomalie autonome nécessite une consultation avec un neurochirurgien ^5,6,7 .

Traitement

• Le résultat du véritable syndrome du second impact est la mort en quelques minutes en raison de l’apparition d’une hernie cérébrale. Dans ce cas, aucun traitement ne peut manipuler la situation, mais pour confirmer l’issue fatale affectée, l’individu doit changer de service d’urgence.
• Tout cas suspect nécessite une stabilisation immédiate en accordant une importance particulière à la prise en charge des voies respiratoires et nécessite également une consultation avec un neurochirurgien.
• Le clinicien préfère également fournir une intubation rapide et du mannitol ou une administration saline hypertonique appropriée pour minimiser le risque de morbidité, car l’administration de ceux-ci peut fournir un effet de réduction de la pression intracrânienne ^5,8,9 .