Syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO)

Qu’est-ce que le syndrome d’hyperstimulation ovarienne?

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) est une complication iatrogène, ce qui signifie qu’il résulte d’une stimulation des ovaires basée sur le traitement. Cette maladie rare se développe chez les femmes subissant des traitements contre l’infertilité. Un SHO peut survenir après un traitement par gonadotrophine, qui est un type courant de traitement de l’infertilité. Le traitement peut conduire au développement d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne environ 1 à 2 semaines après l’ovulation assistée ou le prélèvement d’ovules. Le syndrome d’hyper-stimulation ovarienne est marqué par la présence de multiples kystes ovariens conduisant à une hypertrophie des ovaires. Ceci est conforme à l’hyperactivité des ovaires, mais dans le SHO, c’est le résultat du traitement.

 

Quelle est la fréquence du syndrome d’hyperstimulation ovarienne?

L’incidence du syndrome d’hyper-stimulation ovarienne dépend de nombreux facteurs, notamment les méthodes de stimulation, les facteurs de risque et la conception. Un SHO léger est observé chez plus de 20% des femmes subissant une stimulation ovarienne. Environ 7% des femmes sont à risque de développer un syndrome d’hyper-stimulation ovarienne modérée, tandis que moins de 5% des femmes développent un SHO sévère.

Types de SHO

Le syndrome d’hyper-stimulation ovarienne est divisé en types suivants, en fonction de la gravité.

Bénin

Mild SHO, est subdivisé en grades suivants:

  • Grade 1 , caractérisé par une gêne et une distension abdominale
  • Grade 2 , caractérisé par une gêne, une distension abdominale, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, une hypertrophie des ovaires

Modérer

SHO modéré, ou SHO de grade 3 , caractérisé par la présence d’ascite en plus des symptômes ci-dessus.

Sévère

SHO sévère, qui est subdivisé en grades suivants:

  • Grade 4, caractérisé par les caractéristiques ci-dessus et des difficultés respiratoires.
  • Grade 5, caractérisé par tous les symptômes ci-dessus en plus d’une modification du volume sanguin, d’une augmentation de l’épaisseur du sang, d’anomalies de la coagulation sanguine et d’une diminution de la fonction rénale.

Pourquoi le SHO se produit-il?

La libération d’un ovule, l’ovulation et le maintien de la grossesse par la suite en cas de fécondation sont régulés par l’action de diverses hormones – l’hormone lutéinisante (LH) et l’hormone folliculo-stimulante (FSH) de l’hypophyse et les œstrogènes et la progestérone des ovaires . L’hormone de rechapage de la gonadotrophine (GnRH) de l’hypothalamus agit sur l’hypophyse pour libérer la LH et la FSH. Ces hormones stimulent les ovaires à libérer des œstrogènes et de la progestérone. En cas de grossesse, la présence de l’œuf fécondé entraîne une augmentation de la gonadoptropine chorionique humaine bêta (HCG).

L’ensemble du processus est régulé par des mécanismes de rétroaction. Lorsque certaines hormones sont trop faibles, l’hormone stimulante se libère en plus grandes quantités. Lorsque certaines hormones sont trop élevées, l’hormone stimulante n’est libérée qu’en petites quantités. Ceci est une explication simplifiée du cycle menstruel mensuel et des changements hormonaux observés pendant la grossesse. Cependant, dans certains traitements de fertilité, les hormones sont introduites dans le corps et se poursuivent au-delà des niveaux «normaux».

Cela conduit aux signes et symptômes connus sous le nom de syndrome d’hyperstimulation ovarienne. L’hormonothérapie provoque la formation de kystes dans l’ovaire et la rupture des follicules. Certaines substances ensuite libérées par les ovaires provoquent une «fuite» des vaisseaux sanguins locaux et davantage de liquide quitte les vaisseaux sanguins et pénètre dans l’abdomen. Par conséquent, une accumulation de liquide se produit dans l’abdomen et c’est ce qu’on appelle l’ascite. Il peut également y avoir une irritation de la paroi interne de l’abdomen (péritoine) et cela entraîne une péritonite.

L’élargissement des ovaires dû à la présence de gros kystes, couplé à une distension de l’abdomen ont une foule d’effets comme la limitation du mouvement du diaphragme (difficulté à respirer) et des pressions sur la veine cave inférieure entraînant une réduction du débit cardiaque et une pression artérielle basse. Le déplacement du liquide du sang vers la cavité abdominale entraîne une diminution du volume sanguin. Un déséquilibre électrolytique survient avec ce changement de fluide qui peut alors avoir un impact sur la fonction rénale. Lorsque le rein devient altéré, divers autres effets surviennent qui ont un impact supplémentaire sur la composition sanguine et la fonction cardiaque.

Signes et symptômes

Les femmes qui reçoivent une stimulation par gonadotrophine pour induire l’ovulation ou qui subissent une procédure de procréation assistée (comme la FIV ou la fécondation in vitro) présentent des signes et des symptômes d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne modéré ou sévère dès une semaine après le traitement hormonal hCG (gonadotrophine chorionique humaine).

Le syndrome d’hyper-stimulation ovarienne tardive est généralement sévère et présente les symptômes environ 2 semaines après la prise d’hCG pendant l’implantation ou la grossesse. La présence d’ascite, une tendance plus élevée à la coagulation sanguine, la présence de liquide dans les cavités corporelles, des difficultés respiratoires, une insuffisance rénale, un sang épaissi et des anomalies des taux d’électrolytes sont des signes courants de SHO.

Les symptômes du SHO peuvent inclure les éléments suivants:

  • Essoufflement
  • Douleur abdominale
  • Symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements, diarrhée)
  • Gonflement
  • Léthargie
  • Prise de poids soudaine

Causes et risques

La cause exacte du syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) n’est pas connue; cependant, le processus est lié à l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins dans la région autour des ovaires. Le syndrome d’hyper-stimulation ovarienne affecte les femmes en âge de procréer. La fréquence du SHO augmente en fonction des facteurs suivants:

  • Ampleur de la stimulation des ovaires, qui s’accompagnera de niveaux élevés d’hormone œstradiol et d’une augmentation du nombre de follicules ovariens.
  • Utilisation de gonadotrophines en association avec des médicaments appelés agonistes de l’hormone de libération des gonadotrophines (GnRH).
  • Jeune âge à la conception.
  • Faible poids corporel et indice de masse corporelle (IMC) moindre.
  • Présence de kystes (syndrome des ovaires polykystiques).
  • Traitement d’hyperstimulation antérieur ou antécédents de SHO.
  • Augmentation du nombre de follicules petits ou moyens.
  • Niveaux élevés d’estradiol autour de l’ovulation.

Tests et diagnostic

Les tests suivants sont effectués pour diagnostiquer le syndrome d’hyper-stimulation ovarienne (SHO):

  • Analyses de laboratoire: Les échantillons de sang et / ou d’urine sont vérifiés pour le niveau d’hématocrite (indiquant le pourcentage de globules rouges), les paramètres de coagulation sanguine, les taux d’hCG et d’estradiol, les fonctions hépatique et rénale et pour détecter l’épaississement du sang dû à l’hémoconcentration.
  • Les tests d’imagerie comme l’échographie peuvent détecter l’élargissement des ovaires, la présence des follicules et évaluer l’ascite.
  • La radiographie thoracique est réalisée chez les patients qui se plaignent d’essoufflement.


La vidéo échographique ci-dessus montre les deux ovaires agrandis par des kystes.

Traitement

Le traitement du syndrome d’hyperstimulation ovarienne est basé sur les symptômes présentés. Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) peut être prévenu ou limité en régulant soigneusement les niveaux d’hormone lutéinisante (LH) et d’hCG pendant l’ovulation.

Médicament

Des anticoagulants (comme l’héparine, la lépirudine, la desirudine ou l’énoxaparine) sont administrés aux patients souffrant de SHO pour prévenir la formation de caillots sanguins. Des suppléments d’électrolytes sont administrés par voie intraveineuse pour reconstituer le volume sanguin. Chez certains patients, des composants sanguins peuvent également être administrés pour augmenter le volume plasmatique.

Chirurgie

Dans une procédure appelée paracentèse, le liquide de l’ascite accumulé dans la cavité abdominale est éliminé pour diminuer la pression sur le diaphragme et la veine cave inférieure. Un tube peut être placé entre les cavités pulmonaires pour éliminer le fluide de la région. Une intervention chirurgicale précoce en cas d’hémorragie interne, de kyste rompu ou de rotation des ovaires peut réduire les complications. Cependant, la chirurgie est rarement nécessaire.

Mesures de soutien

Comme le syndrome d’hyper-stimulation ovarienne présente souvent un déséquilibre électrolytique, le maintien d’une hydratation adéquate est considéré comme très important.
Dans de rares cas de syndrome d’hyper-stimulation ovarienne sévère, l’alitement et le maintien de l’équilibre hydrique sont recommandés avec le traitement médical. L’administration intraveineuse rapide d’une solution saline normale est effectuée pour traiter l’hypovolémie.

Soin critique

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Pour les cas critiques de syndrome d’hyperstimulation ovarienne présentant une insuffisance rénale, des lésions hépatiques, des difficultés respiratoires et une défaillance multi-organes, les patients sont admis dans les unités de soins intensifs. Les procédures suivantes sont effectuées sur ces patients:

  • Une oxygénation supplémentaire est donnée.
  • La dopamine est administrée par voie intraveineuse en cas d’insuffisance rénale pour augmenter la pression artérielle.
  • Des anticoagulants sont administrés aux patients.
  • La ponction pleurale (thoracocentèse) est réalisée pour éliminer le liquide de l’espace pleural.

Complications et pronostic

Le syndrome d’hyper-stimulation ovarienne non traité peut entraîner un dysfonctionnement multiorganique et, potentiellement, la mort. Le pronostic chez les patients présentant des symptômes légers ou modérés du syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) est excellent. Cependant, les cas graves et critiques de SHO peuvent entraîner la mort s’ils ne sont pas traités rapidement et adéquatement. Les décès dus au syndrome d’hyper-stimulation ovarienne surviennent généralement en raison d’un choc, d’un déséquilibre électrolytique, d’une hémorragie interne et du risque d’un caillot sanguin bloquant un vaisseau.

Références :

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3205536/

www.mayoclinic.com/health/ovarian-hyperstimulation-syndrome-ohss/DS01097

emedicine.medscape.com/article/1343572-overview

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