Le syndrome de Boerhaave est une perforation spontanée de l’œsophage consécutive à des vomissements violents. En langage simple, le syndrome de Boerhaave est une pathologie de l’œsophage. Ce syndrome est également décrit comme une rupture de l’œsophage.
Le syndrome de Boerhaave peut être morbide s’il n’est pas traité à temps et de manière appropriée, ce qui signifie que s’il survient et qu’un traitement approprié n’est pas administré à temps, il est lourd de complications précoces, entraînant un taux de mortalité très élevé.
Le syndrome de Boerhaave est une perforation transmurale de l’œsophage, ce qui le distingue du syndrome de Mallory-Weiss , qui est une déchirure œsophagienne non transmurale avec des symptômes similaires. La maladie de Boerhaave est rare
Le syndrome de Boerhaave suit généralement une consommation excessive d’alcool ou une suralimentation, ou les deux, car l’un ou l’autre peut provoquer des vomissements .
Diagnostic du syndrome de Boerhaave
Le syndrome de Boerhaave peut être difficile à diagnostiquer car la plupart du temps, aucun symptôme classique n’est présent et les retards de présentation aux soins médicaux sont fréquents. En gros, un tiers de tous les cas de syndrome de Boerhaave sont cliniquement atypiques. La reconnaissance rapide de cette condition potentiellement mortelle est essentielle pour assurer un traitement approprié. Des symptômes tels que la médiastinite, la septicémie et le choc sont fréquemment observés tard au cours de la maladie, ce qui complique davantage le tableau diagnostique. Les autres symptômes qui masquent le syndrome de Boerhaave sont l’infarctus aigu du myocarde , la dissection aortique aiguë, le pneumothorax sous tension.ou pneumopéritoine, et cela explique exactement le taux de mortalité élevé de 20 à 75% si un traitement approprié n’est pas commencé à temps. Et si le syndrome de Boerhaave n’est pas traité, la mortalité atteint 100 %.
La radiographie est la modalité de diagnostic la plus précieuse pour ce syndrome et le simple cliché en érection du thorax, qui peut être obtenu rapidement, fournit le plus d’informations. L’erreur la plus courante dans le bilan diagnostique est l’impossibilité d’obtenir une radiographie pulmonaire lorsque le syndrome de Boerhaave se présente comme un « abdomen aigu ».
Une hirondelle de contraste hydrosoluble urgente et / ou une tomodensitométrie avec contraste oral est un autre outil de diagnostic dans le diagnostic du syndrome de Boerhaave.
La tomodensitométrie est utile chez les patients trop malades pour les études de contraste. Il peut localiser les collections liquidiennes et les voies aériennes périoesophagiennes suggérant une perforation, mais il ne peut pas localiser avec précision le site de la perforation.
Taux d’occurrence du syndrome de Boerhaave
Les perforations oesophagiennes sont rares, avec une incidence de 3,1 pour 1 000 000 par an. Cependant, la caractéristique la plus constante dans la plupart des cas est une indulgence excessive dans la nourriture et/ou l’alcool, suivie de vomissements, puis de l’apparition soudaine d’une douleur thoracique sévère du côté gauche. La douleur irradie parfois vers l’épaule gauche donnant la fausse impression d’un infarctus aigu du myocarde.
En fait, le syndrome de Boerhaave et l’infarctus aigu du myocarde ont beaucoup en commun en ce qui concerne la présentation clinique. Dans la plupart des cas, l’infarctus aigu du myocarde est en fait le premier diagnostic envisagé. Les caractéristiques communes sont la tranche d’âge (environ 50 à 70 ans), le sexe (homme), la nature soudaine de la douleur (douleur thoracique du côté gauche) et l’irradiation de l’épaule gauche.
Physiopathologie du syndrome de Boerhaave
Sur le plan physiopathologique, le syndrome de Boerhaave est dû à une augmentation brutale de la pression œsophagienne intraluminale lors de vomissements, en présence d’une glotte fermée. Cependant, il existe plusieurs autres raisons qui peuvent provoquer une rupture de la paroi œsophagienne. Les vomissements sont la cause la plus fréquente du syndrome de Boerhaave, mais ce n’est certainement pas la seule cause et cela a conduit à un débat quant au nom du syndrome.
Il a été rapporté avec des étiologies aussi diverses que les efforts, l’haltérophilie, la toux sévère, l’accouchement, les traumatismes contondants, les convulsions, les ulcères de Cushing dus à une maladie du système nerveux central, le mal de mer, les vomissements postopératoires, l’oesophagite avec ulcère perforé, l’asthme, l’hypertrophie des muscles lisses du l’œsophage, et le médicament Antabuse (médicament administré aux alcooliques qui tentent de se réformer, provoquant de violents vomissements en cas d’ingestion d’alcool pendant la prise de ce médicament).
L’âge est un facteur préalable important pour cette incoordination neuromusculaire survenant dans le syndrome de Boerhaave. Anatomiquement, la déchirure est située au niveau de la paroi postérolatérale gauche dans le tiers inférieur de l’œsophage (dans la poitrine). Le deuxième site de rupture le plus courant est sous-diaphragmatique, entraînant des symptômes abdominaux.
Traitement et gestion du syndrome de Boerhaave
Une combinaison d’interventions conservatrices et chirurgicales est considérée comme idéale pour traiter le syndrome de Boerhaave.
Le fondement de la thérapie pour le syndrome de Boerhaave comprend les éléments suivants :
- Réanimation volumique intraveineuse
- Administration d’antibiotiques à large spectre
- Intervention chirurgicale rapide
La décision d’utiliser une approche conservatrice (intervention médicale uniquement) ou agressive (intervention médicale plus chirurgicale) pour le traitement
Le syndrome de Boerhaave dépend des facteurs suivants :
- Délai de présentation et de diagnostic
- Étendue de la perforation
- État de santé général du patient
L’intervention chirurgicale pour le syndrome de Boerhaave est la norme de soins dans la plupart des cas. Les critères selon lesquels une prise en charge conservatrice (non chirurgicale) pourrait être appropriée comprennent les suivants :
- La rupture oesophagienne doit être bien contenue dans le médiastin.
- La cavité doit être bien drainée dans l’œsophage.
- Des symptômes minimes doivent être présents.
- Les signes de septicémie clinique doivent être minimes.
La gestion conservatrice du syndrome de Boerhaave comprend les éléments suivants :
- Instituer des fluides intraveineux.
- Antibiotiques avec une bonne couverture à large spectre comme l’imipenem/cilastatine (Primaxin).
- Application de l’aspiration nasogastrique.
- Garder le patient NPO.
- Un drainage adéquat avec une thoracostomie tubulaire ou une thoracotomie formelle est essentiel.
Utilisation précoce de la supplémentation nutritionnelle : les preuves suggèrent que pour accélérer la récupération, une alimentation par sonde de jéjunostomie peut être préférée à l’hyperalimentation.
conclusion
Les meilleurs résultats dans le syndrome de Boerhaave sont associés à une référence précoce et à une prise en charge chirurgicale dans un centre spécialisé. La chirurgie semble supérieure au traitement conservateur pour les patients référés tardivement.
Néanmoins, une méconnaissance de la maladie, une forte tendance à diagnostiquer un ulcère peptique, une pancréatite ou un infarctus du myocarde, et une méconnaissance de l’importance d’un épanchement pleural gauche chez un patient ayant des antécédents de vomissements récents, entraînent trop souvent une retard supérieur aux 12 premières heures critiques de la maladie.
Une prise de conscience constante de la possibilité d’une rupture de l’œsophage ainsi que la connaissance que la chirurgie est nécessaire et doit être rapide devraient améliorer la formidable mortalité et morbidité du syndrome de Boerhaave.
