Qu’est-ce que la dystrophie sympathique réflexe ou la DSR ou le SDRC de type 1 ? Quelle est sa fréquence et quels sont ses déclencheurs ?

La dystrophie sympathique réflexe ou DSR est également connue sous le nom de syndrome douloureux régional complexe (SDRC) de type 1.

La RSD ou SDRC de type 1 est observée dans presque tous les groupes d’âge de 2 ans à plus de 90 ans, l’âge moyen de la maladie étant de 42 ans. Cette maladie est 3 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme. La dystrophie sympathique réflexe ou RSD ou SDRC de type 1 est souvent observée à la suite d’un traumatisme causé par un accident d’automobile (voiture), un accident du travail ou des blessures domestiques. ¹

Déclencheurs de la DSR : la DSR est souvent observée après une lésion des tissus mous périphériques chez 2 à 5 % des patients. La RSD est également observée après un AVC et une hémiplégie chez 13 à 70 % des patients.

La douleur est causée par une inflammation et une hypersensibilisation des tissus périphériques ainsi que des nerfs rachidiens et une sensibilisation centrale.

Le SDRC de type 1 est la maladie chronique qui suit une lésion et une inflammation des tissus mous. L’inflammation provoque une vasodilatation entraînant une exsudation protéique et un œdème. L’inflammation chronique (de longue date) des tissus mous déclenche une irritation neurogène impliquant les récepteurs nerveux (nocicepteurs) et les fibres nerveuses sensorielles. En revanche, le SDRC de type 2 induit une inflammation neurogène primaire et des modifications inflammatoires secondaires des tissus mous.

Les modifications inflammatoires des tissus mous périphériques à la suite d’un traumatisme non cicatrisant déclenchent les symptômes de la douleur dans le SDRC de type 1 ou la RSD. La douleur est secondaire à l’inflammation pendant la phase initiale. La douleur neuropathique ultérieure est causée par une hypersensibilisation des récepteurs de la douleur et des fibres nerveuses par des modifications vasculaires ischémiques des tissus mous. L’intensité de la douleur est sévère secondaire à l’hyperactivité des récepteurs, des nerfs sensoriels, du système sympathique et du système nerveux central.

Des études en laboratoire sur le liquide tissulaire périphérique, le sang et le liquide céphalo-rachidien ont montré la présence de neuropeptides inflammatoires tels que le peptide lié au gène de la calcitonine, la substance P et des cytokines pro-inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale alpha chez les patients souffrant de SDRC chronique de type 1 et 2. Des études en laboratoire suggèrent également une augmentation de l’endothéline-1 et une diminution des niveaux d’oxyde nitrique dans les sécrétions inflammatoires. ²

L’ischémie (restriction de l’apport sanguin) des tissus mous et des os adjacents entraîne un manque d’oxygène adéquat (hypoxie) dans les tissus mous et les os. L’hypoxie provoque des sécrétions de produits chimiques excessifs comme l’acide lactique dans la peau, les tissus sous-cutanés et les muscles, entraînant une douleur intense. Le manque d’oxygène adéquat dans les tissus périphériques provoque également des changements tissulaires tels que la couleur de la peau, la texture des ongles, l’ostéoporose des os et le gonflement des tissus mous, provoquant une augmentation de la douleur. ³

La cicatrisation des tissus mous à la suite d’une blessure, d’un traumatisme, d’une brûlure étendue ou d’une inflammation entraîne la destruction des récepteurs nerveux et des nerfs sensoriels. La cicatrisation est associée à une destruction pathologique microscopique et à une nécrose des tissus mous périphériques. Le SDRC de type 1 est observé après une lésion des tissus mous et non après une lésion nerveuse majeure. L’inflammation, la nécrose et la cicatrisation des tissus mous périphériques provoquent une irritation des nerfs périphériques et une sensibilisation des récepteurs de la douleur, ce qui déclenche une douleur neuropathique entraînant un SDRC de type 1.

L’irritation et l’hypersensibilité des récepteurs de la douleur, des neurones de la colonne vertébrale et des fibres nerveuses sensorielles provoquent une douleur persistante sévère et réfractaire. Les récepteurs de la douleur hypersensibles sont répartis sur la peau, les muscles, les os et les viscères. Une douleur intense est générée lorsque ces récepteurs hypersensibles sont stimulés par un simple toucher, une pression ou une irritation. Des nerfs sensoriels tout aussi hypersensibles allant des récepteurs de douleur hypersensibles à la moelle épinière transmettent des impulsions de douleur.

La douleur neuropathique est associée à une hypersensibilité des récepteurs périphériques et des fibres nerveuses, des cellules nerveuses de la moelle épinière et à une sensibilisation centrale.

Les interneurones de la moelle épinière échangent des informations avec différentes cellules nerveuses adjacentes en envoyant divers neurotransmetteurs messagers. Les productions de neurotransmetteurs par les neurones spinaux et interspinaux sont erratiques chez les patients souffrant de SDRC et exagèrent souvent l’intensité des impulsions de douleur. Les impulsions de douleur modifiées (modulation) dans la moelle épinière sont transmises par différents ensembles de nerfs sensitifs ascendants de la moelle épinière au cerveau et au centre supérieur de la douleur. La sécrétion habituelle continue de neurotransmetteurs par les interneurones hypersensibles de la moelle épinière, assure la médiation et échange des informations entre les interneurones. Des échanges exagérés de neurotransmetteurs entraînent l’envoi d’impulsions de douleur continues vers des centres de douleur supérieurs, même après que la cause périphérique de la douleur est abolie ou restreinte.

Plusieurs études ont suggéré que la DSR ou le syndrome douloureux régional complexe (SDRC) est associé à une réorganisation fonctionnelle dans le cortex somatosensoriel primaire (S1) ² . Des hyperactivités du cortex sensoriel et moteur ont été observées chez des patients souffrant de SDRC dans des études de recherche. L’hypersensibilité corticale suggère une sensibilisation centrale. La douleur neuropathique chronique est associée à une hyperactivité des centres de la douleur dans les neurones thalamiques et le système limbique. Le système limbique hypersensible interfère avec le sommeil, l’humeur et l’appétit. La sensibilisation centrale déclenche également l’activation des nerfs autonomes.

L’activation du nerf autonome entraîne la manifestation clinique de symptômes reconnus comme un dysfonctionnement autonome. Le dysfonctionnement autonome dans le SDRC provoque une augmentation initiale de la température cutanée, un érythème, un œdème tissulaire et plus tard une température froide de la peau, une déshydratation, un amincissement de la peau et une décoloration bleutée. Le dysfonctionnement autonome est également connu sous le nom de modifications vasomotrices, de modifications sudomotrices et de modifications atrophiques.

Des modifications vasomotrices sont observées dans les vaisseaux sanguins des tissus mous enflammés en raison des hyperactivités du système autonome hypersensible. Initialement, les vaisseaux sanguins périphériques sont dilatés, provoquant un érythème et une décoloration rouge rosé de la peau. Plus tard, les vaisseaux sanguins sont resserrés, ce qui donne une peau violette cyanotique. Les changements sont principalement observés dans les petites artères.

Les nerfs sudomoteurs sont les nerfs efférents de la glande sudoripare. La stimulation des glandes sudoripares par le nerf sudomoteur provoque la sécrétion de sueur. Dans le SDRC, les nerfs sudomoteurs sont hyperactifs.

Les modifications trophiques observées sont secondaires à l’ischémie (réduction de l’apport d’oxygène) de la peau, des cheveux, des tissus sous-cutanés et des os. Les changements trophiques autonomes également connus sous le nom d’atrophie neurogène ou d’atrophie neurotrope secondaire à la vasoconstriction (rétrécissement des vaisseaux sanguins) et à l’ischémie (diminution de l’apport sanguin).

A lire aussi :

• Symptômes et signes du syndrome douloureux régional complexe (SDRC) ou de la dystrophie sympathique réflexe (DSR)
• Quelles sont les causes courantes de la DSR ou du SDRC de type 1 ?

Les références:

1. Paramètres démographiques et médicaux dans le développement du syndrome douloureux régional complexe de type 1 (SDRC1) :

   étude prospective sur 596 patients fracturés.

   Beerthuizen A, Stronks DL, Van’t Spijker A, Yaksh A, Hanraets BM, Klein J, Huygen FJ.

   Douleur. juin 2012;153(6):1187-92. doi : 10.1016/j.pain.2012.01.026. Département de psychologie médicale et

   Psychothérapie, Erasmus MC, Rotterdam.

2. Augmentation de l’endothéline-1 et diminution des niveaux d’oxyde nitrique dans les liquides des cloques des patients atteints de rhume de type intermédiaire

   syndrome douloureux régional complexe de type 1.

   Groeneweg JG, Huygen FJ, Heijmans-Antonissen C, Niehof S, Zijlstra FJ.

   Trouble musculosquelettique BMC. 30 novembre 2006; 7:91.

   Département d’anesthésiologie, subdivision Centre de traitement de la douleur, Erasmus MC Rotterdam.

3. Perte osseuse dans la main asymptomatique controlatérale chez les patients atteints du syndrome douloureux régional complexe de type 1.

   Karacan I, Aydin T, Ozaras NJ Bone Miner Metab. 2004;22(1):44-7.

   Clinique de médecine physique et de réadaptation de l’hôpital SSK Vakif Gureba, Istanbul, Turquie.