Pourquoi une consommation excessive d’alcool entraîne-t-elle une stéatose hépatique ?

Pourquoi une consommation excessive d’alcool entraîne-t-elle une stéatose hépatique ?

La consommation d’alcool , même pendant quelques jours, peut produire une stéatose hépatique (stéatose), dans laquelle se trouvent des hépatocytes (cellules hépatiques) avec des macrovésicules de triglycérides.

Bien que la stéatose hépatique alcoolique s’améliore avec l’abstinence, la stéatose prédispose les personnes qui continuent à boire à la fibrose hépatique et à la cirrhose. Le risque de cirrhose augmente proportionnellement avec la consommation de 30 grammes d’alcool ou plus par jour. Le risque le plus élevé est associé à la consommation de 120 grammes d’alcool ou plus par jour. Il existe d’autres facteurs qui accélèrent la progression de la maladie alcoolique du foie, tels que le sexe féminin, les caractéristiques génétiques, le surpoids et l’infection par les virus des hépatites B et C, le tabac, entre autres.

L’hépatopathie alcoolique présente un large spectre allant de la simple stéatose hépatique aux formes les plus sévères d’hépatopathie, dont l’hépatite alcoolique, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire.

Ce sont des stades différents qui peuvent être simultanément présents chez un même individu.

De plus, ils peuvent être associés à divers changements histologiques, qui ont différents degrés de spécificité pour l’hépatopathie alcoolique (ALD), y compris la présence de corps de Mallory, de mégamitochondries, de fibrose périveinulaire et/ou périsinusoïdale et de nécrose hyaline sclérosante. La stéatose hépatique (une réponse précoce à la consommation d’alcool) se développe chez la plupart des buveurs; la stéatose légère se situe dans les hépatocytes de la zone 3 (périveinulaire), elle peut également toucher la zone 2 et même les hépatocytes de la zone 1 (périportale) lorsque l’atteinte hépatique est plus sévère. Seulement environ 30 % des buveurs développent des formes plus graves d’ALD, telles que la fibrose et la cirrhose.

La stéatose hépatique simple est généralement asymptomatique et spontanément résolutive et peut être complètement réversible avec une abstinence de 4 à 6 semaines. Cependant, certaines études suggèrent que la progression vers la fibrose varie de 20 à 40 %, et dans ces cas, entre 8 et 20 % peuvent évoluer vers la cirrhose malgré l’abstinence.

La fibrose commence dans la région périveinulaire et est influencée par la quantité d’alcool ingérée. La fibrose périveinulaire survient chez 40 à 60 % des patients qui ingèrent plus de 40 à 80 grammes par jour pendant une moyenne de vingt-cinq ans. La sclérose périveinulaire a été identifiée comme un facteur de risque important et indépendant pour la progression des lésions hépatiques vers la fibrose ou la cirrhose, qui peut être micronodulaire, mais peut parfois être mixte micronodulaire et macronodulaire.

Un sous-groupe de patients atteints d’ALD développera une hépatite alcoolique (AH) sévère, dont le pronostic est sensiblement moins bon à court terme. L’AH varie de blessures légères à graves et de blessures potentiellement mortelles, et se présente généralement de manière aiguë lors de lésions hépatiques chroniques. Sa prévalence réelle est inconnue, mais des études histologiques sur des patients atteints d’ALD suggèrent que l’AH peut être présente chez 10 à 35 % des patients alcooliques hospitalisés.

La cirrhose se développe jusqu’à 50% dans ces cas. La probabilité de progression de l’AH est plus élevée chez ceux qui continuent à abuser de l’alcool. L’abstinence alcoolique en petites séries ne garantit pas une guérison complète. Seuls 27 % des patients abstinents ont eu une normalisation histologique, tandis que 18 % ont évolué vers la cirrhose ; le reste des patients avait un HA persistant lorsqu’il était suivi pendant plus de 18 mois.

Facteurs de risque

La probabilité de développer une maladie hépatique progressive induite par l’alcool n’est pas totalement dépendante de la dose ; cela ne se produit que chez un sous-ensemble de patients.

Certains facteurs de risque identifiés influencent le risque de développement et la progression de la maladie du foie.

La quantité d’alcool ingérée (quel que soit le type de boisson alcoolisée consommée) est le facteur de risque le plus important pour le développement de l’ALD. Il existe une corrélation significative entre la consommation par habitant et la prévalence de la cirrhose. Le fait que seulement 35 % environ des buveurs excessifs développent une ALD sévère indique qu’ils sont impliqués dans d’autres facteurs de risque.

Conclusion

L’abstinence d’alcool est l’intervention thérapeutique la plus importante dans l’ALD. Il a été observé que l’abstinence améliore le pronostic et les résultats histologiques des lésions hépatiques, diminue la stéatose (accumulation de graisse dans le foie), la pression portale et la progression vers la cirrhose. De plus, il améliore la survie à tous les stades de l’ALD.

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