Hyperoxalurie (taux élevés d’oxalate dans l’urine)

Définition

L’hyperoxalurie est le terme désignant des niveaux élevés d’oxalate dans l’urine. Il est normal de faire passer de l’oxalate dans l’urine, mais ces taux sont inférieurs à 40 mg (milligrammes) par jour. Dans l’hyperoxalurie, les taux d’oxalate urinaire dépassent 40 mg sur une période de 24 heures. L’oxalate est produit dans le corps et / ou provient de certains aliments. Des niveaux élevés d’oxalate augmentent considérablement le risque de calculs urinaires. Il peut également évoluer vers l’oxalose où les taux sanguins d’oxalate sont élevés et l’oxalate se dépose dans divers tissus du corps.

Sources

L’oxalate (C2O4) est un sel organique qui est considéré comme endogène lorsqu’il est produit dans l’organisme ou exogène lorsqu’il provient de la nourriture. Il n’a aucun rôle bénéfique connu dans le corps humain.

Endogène

L’oxalate est produit dans le foie lors du métabolisme du glycolate. C’est un produit final qui est excrété dans l’urine sous forme de déchet car il n’a aucun bénéfice connu pour l’homme.

Exogène

L’oxalate est produit par les plantes en quantités variables. Il est utilisé comme moyen pour la plante de se débarrasser de l’excès de calcium. La plupart de l’oxalate se trouve dans l’écorce, les fruits, les noix et les feuilles.

Physiopathologie

La quantité d’oxalate produite dans le corps et provenant des aliments varie au quotidien et d’une personne à l’autre. Même la même espèce de plante peut contenir des quantités variables d’oxalate. Il existe de nombreuses raisons pour lesquelles les niveaux d’oxalate peuvent être élevés. Manger des aliments riches en oxalate est une des raisons. Un autre mécanisme possible est que l’absorption d’oxalate par l’intestin est supérieure à la normale. Un mécanisme rare survient lorsque la voie du métabolisme du glycolate qui favorise la production d’oxalate est augmentée en raison d’une perte d’enzymes qui catalysent d’autres voies. Enfin, des niveaux excessifs d’oxalate peuvent se produire sans raison clairement identifiable.

Bien qu’il n’ait aucun avantage connu, l’oxalate a une forte affinité pour le calcium. Lorsqu’il se lie au calcium, il forme de l’oxalate de calcium. Ce composé a une faible solubilité, ce qui signifie qu’il ne se dissout pas très bien dans les fluides corporels. Par conséquent, cela peut augmenter le risque de formation de calculs. Étant donné que l’oxalate est évacué dans l’urine, c’est dans les reins et les voies urinaires que les calculs sont plus susceptibles de se produire lorsqu’il y a un excès d’oxalate dans l’urine. Les effets d’un excès d’oxalate dans le corps ne se limitent pas aux calculs rénaux. Un excès d’oxalate qui n’est pas éliminé par le rein peut s’accumuler dans la circulation sanguine et se déposer dans les tissus de tout le corps. Ceci est connu sous le nom d’oxalose.

Symptômes

Des niveaux excessivement élevés d’oxalate peuvent se présenter de différentes manières selon la partie du corps où l’oxalate est déposé.

Un rein

La formation de calculs rénaux d’oxalate de calcium est la présentation la plus courante. Les petits calculs peuvent ne causer aucun symptôme et sont évacués inaperçus dans l’urine. Les calculs de taille moyenne peuvent causer de graves douleurs au flanc une fois qu’ils pénètrent dans l’uretère. Une sensation de brûlure pendant la miction est généralement rapportée et il peut y avoir des signes de sang dans les urines (hématurie). Les calculs plus gros peuvent ne pas passer dans l’uretère et provoquer une accumulation d’urine dans le rein. L’accumulation d’oxalate dans les tissus rénaux provoque une néphrocalcinose.

Des os

L’oxalate dans les os à des niveaux élevés peut réduire le dépôt d’os par les ostéoblastes et augmenter la résorption osseuse. Cela affaiblit les os, ce qui peut ne provoquer aucun symptôme au départ. Les patients peuvent être sujets aux fractures plus facilement que prévu. Cela peut entraîner des problèmes de croissance chez les enfants.

Vaisseaux sanguins

Une accumulation d’oxalate dans les petites artères altère l’apport d’oxygène aux tissus. Ceci est plus important dans les mains et les pieds. Dans les cas plus graves, cela peut entraîner la formation d’ulcères sur la peau, en particulier sur les doigts et les orteils.

Nerfs

Le dépôt d’oxalate dans les cellules nerveuses et les vaisseaux sanguins alimentant les nerfs entrave son activité. Cela peut conduire à une neuropathie périphérique qui présente une myriade de symptômes en fonction du ou des nerfs touchés. L’atteinte des nerfs sensoriels peut entraîner des douleurs, des engourdissements et des picotements, tandis que celle des nerfs moteurs peut entraîner une faiblesse musculaire, une paralysie ou une mauvaise coordination.

Intestins

L’accumulation d’oxalate dans les intestins provoque principalement la diarrhée. Elle est généralement persistante et les mesures thérapeutiques ne sont généralement pas efficaces. La diarrhée peut entraîner une déshydratation qui augmente encore les chances de formation de calculs rénaux.

Autre

  • Moelle osseuse – anémie
  • Coeur – arythmie et insuffisance cardiaque

Les causes

L’hyperoxalurie peut survenir en raison de plusieurs mécanismes et les causes peuvent donc varier. Il peut survenir avec une consommation excessive d’aliments riches en oxalate, une production accrue d’oxalate dans le corps, une absorption plus élevée que la normale de l’oxalate par l’intestin ou pour des raisons inconnues. Sur la base de son étiologie, l’hyperoxalurie peut être classée selon quatre types:

  • Hyperoxalurie primaire
  • Hyperoxalurie entérique
  • Hyperoxalurie alimentaire
  • Hyperoxalurie idiopathique

Hyperoxalurie primaire

Avec l’hyperoxalurie primaire, les défauts génétiques héréditaires affectent certaines voies métaboliques en raison de carences enzymatiques. Des voies alternatives sont utilisées à la suite desquelles des niveaux plus élevés d’oxalate sont produits. Il existe plusieurs sous-types.

  • Le type I est dû à une carence en alanine-glyoxylate aminotransférase. C’est le type le plus courant.
  • Le type II est dû à une carence en D-glycérique déshydrogénase.
  • Le type III est celui où aucune carence enzymatique connue n’existe, mais le corps surproduit l’oxalate.

Hyperoxalurie entérique

Cette forme d’hyperoxalurie est généralement une conséquence d’une malabsorption. Il survient lorsque des perturbations de la fonction d’absorption normale du petit réduisent la disponibilité du calcium dans l’intestin. Cela signifie que moins d’oxalate est lié au calcium. De plus grandes quantités d’oxalate peuvent alors être absorbées par l’intestin. Toute cause de diarrhée chronique peut entraîner une hyperoxalurie entérique. Ceci comprend :

  • Maladie inflammatoire de l’intestin (MII)
  • Maladie pancréatique
  • Maladie des voies biliaires
  • Résection chirurgicale de l’intestin grêle
  • Chirurgie bariatrique (pour perdre du poids)

Certaines bactéries de l’intestin connues sous le nom d’ Oxalobacter formigenes peuvent digérer l’oxalate. Lorsque ces bactéries sont présentes en faible nombre, cela peut permettre une absorption accrue de l’oxalate.

Hyperoxalurie alimentaire

Ce type d’hyperoxalurie résulte de la consommation de grandes quantités d’aliments riches en oxalate tels que:

  • Betteraves
  • Bettes
  • Rhubarbe
  • Purslane
  • épinard
  • Chocolat
  • Cacahuètes

Hyperoxalurie idiopathique

L’hyperoxalurie idiopathique est le type le plus courant. On pense qu’il est une conséquence de l’hyperoxalurie primaire où aucune carence enzymatique spécifique ne peut être identifiée (type III) ou d’une consommation accrue d’aliments riches en oxalate qui ne peut pas être identifiée de manière concluante.

Diagnostic

Une hyperoxalurie doit être suspectée chez les patients présentant des calculs récurrents d’oxalate de calcium, en particulier en cas de diarrhée chronique coexistante. Divers tests peuvent confirmer le diagnostic d’hyperoxalurie. Ceci comprend :

  • Analyse d’urine avec collecte d’urine 24 heures sur 24
  • Biopsie hépatique pour identifier les enzymes déficientes dans l’hyperoxalurie primaire
  • Test sanguin d’urée et d’électrolytes

Des études d’imagerie comme un scanner ou une échographie sont utiles pour évaluer les conséquences de l’hyperoxalurie et de l’oxalose. Des niveaux d’oxalate supérieurs à 40 mg dans un échantillon de collecte d’urine de 24 heures sont concluants pour l’hyperoxalurie. Un niveau légèrement supérieur à 40 mg peut être observé chez les hommes mais est toujours considéré comme normal.

Traitement

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Les mesures de traitement utilisées et la gestion à long terme dépendent du type d’hyperoxalurie et de la gravité de la maladie.

  • Hyperoxalurie primaire :
    – Supplémentation en vitamine B6 (pyridoxine)
    – Supplémentation en magnésium
    – Orthophosphate
    – Glycosaminoglycanes
    – Diurétiques thiazidiques
    – Dialyse
    – Thérapie génique
    – La transplantation foie-rein est le seul remède définitif.
  • Hyperoxalurie entérique :
    – Supplémentation en calcium – Supplémentation en
    fer / aluminium
    – Supplémentation en magnésium
    – Citrate de potassium
    – Cholestyramine
    – Modification diététique
    – Hydrocolloïde marin biologique
  • Hyperoxalurie idiopathique :
    – Restriction de l’oxalate alimentaire
    – Pyridoxine
    – Supplémentation en phosphate ou en magnésium
    – Supplémentation en calcium
    – Cholestyramine
    – Glycosaminoglycanes

Références :

www.patient.co.uk/doctor/Hyperoxaluria.htm

www.mayoclinic.org/hyperoxaluria/

emedicine.medscape.com/article/444683-overview

www.ohf.org/about_disease.html

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