Comment l’insuffisance cardiaque gauche provoque-t-elle une hypertension pulmonaire?

L’hypertension pulmonaire (PH) due à une insuffisance cardiaque gauche (PH-LHF) illustre la forme la plus courante d’HTP, qui représente 65 à 80 % des cas d’HTP. La pathobiologie du PH-LHF est très hétérogène et le mécanisme est complètement inconnu. Selon la classification OMS de l’HTP, l’étiologie de l’HTP-LHF du groupe II est décrite en trois sous-groupes

• Dysfonctionnement systolique cardiaque gauche,
• Dysfonctionnement diastolique du cœur gauche et,
• Maladie valvulaire cardiaque gauche.

Ces derniers jours, de nouveaux termes ont été utilisés par les experts cliniques. Il s’agit de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection VG réduite (HFREF) et de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection VG préservée (HFPEF). HFREF et HFPEF sont similaires à l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique. Le PH dans HFREF est essentiellement lié à la cardiomyopathie ischémique et dilatative. Dans HFPEF, de nombreuses conditions peuvent provoquer cette insuffisance cardiaque. Par exemple, le taux d’incidence de la maladie de la valve mitrale, de l’hypertension et de la maladie coronarienne est supérieur à 30 à 50 %, ce qui conduit au PH-HFPEF. L’état des patients atteints d’HTP due à la HFPEF est pathétique et responsable d’un très mauvais pronostic. Une proportion énorme est affectée par la LHF car il n’y a pas de traitement spécifique ni aucune autre option thérapeutique. L’HTP est marquée comme grave et la maladie vasculaire pulmonaire devient un facteur clé du syndrome d’insuffisance cardiaque.

Insuffisance cardiaque associée à une diminution de la FE ventriculaire gauche :

• Cardiomyopathie dilatée
• Cardiomyopathie ischémique

Insuffisance cardiaque avec FE ventriculaire gauche préservé :

• Cardiomyopathie diabétique
• Cardiopathie hypertensive
• Cardiomyopathie hypertrophique
• Maladie coronarienne

Maladies valvulaires :

• Sténose valvulaire aortique
• Régurgitation valvulaire aortique
• Sténose de la valve mitrale
• Régurgitation de la valve mitrale

Hypertension pulmonaire persistante même après la correction des défauts mentionnés ci-dessus

Autres raisons :

• Le coeur des triathlètes
• Myxome ou thrombus auriculaire gauche

Les patients PH-LHF ont des défauts, en particulier ils présentent une augmentation des pressions de remplissage du VG ou de l’oreillette gauche. Les anomalies commencent par l’augmentation des pressions en raison du remplissage du côté gauche du cœur, ce qui entraîne une augmentation passive de la pression vers l’arrière sur les veines pulmonaires. Ces défauts de remplissage se produisent soit dans l’oreillette gauche, soit dans le ventricule gauche, soit parfois dans les deux. La contre-pression provoque fermement des pressions veineuses pulmonaires élevées qui peuvent entraîner la désintégration de l’alvéolo-capillaire. Le processus se produit de manière très insignifiante et la paroi alvéolo-capillaire devient une structure délicate. Ceci souvent mentionné comme une défaillance de stress capillaire alvéolaire généralement caractérisée par une fuite capillaire et un état d’œdème alvéolaire aigu.

Cependant, l’échec de stress capillaire alvéolaire est un phénomène réversible. Si elle n’est pas traitée, l’augmentation de la pression veineuse se poursuit et peut devenir irréversible à mesure que la paroi alvéolo-capillaire subit un remodelage. Un dépôt important de collagène de type IV rend la maladie complexe et permanente ; cela peut être le facteur de diverses lésions locales, c’est-à-dire l’augmentation de l’impédance au transfert de gaz, entraînant une diminution de la capacité de diffusion pulmonaire.

Une lésion du ventricule gauche ou de l’oreillette gauche entraînant un remodelage structurel et un dysfonctionnement est à l’origine de la progression de l’insuffisance cardiaque. Une forme prolongée d’augmentation de la pression veineuse pulmonaire peut entraîner plusieurs remodelages et modifications pathologiques des veines et des artères pulmonaires, ainsi qu’une vascularisation des artérioles, une hypertrophie médiale et la formation de néointima dans les artères pulmonaires distales.

Tous ces facteurs déclenchent un pic de résistance vasculaire pulmonaire (PVR). Dans certains cas, des lésions endothéliales se produisent également, entraînant une disproportion dans la formation de médiateurs vasoactifs. Le meilleur exemple de médiateurs vasoactifs comprend l’oxyde nitrique et l’endothéline, qui peuvent entraîner une altération de la relaxation des muscles lisses vasculaires dans cette condition. Les variations pathologiques et fonctionnelles des artères pulmonaires distales et des artérioles sont responsables de l’augmentation de la PVR.

Le niveau élevé de PVR, le remodelage structurel et le dysfonctionnement du côté gauche du cœur, la cardiopathie valvulaire entraîne une hypertension pulmonaire (PH). Sur cette base, l’HTP peut être classée hémodynamiquement en trois catégories, à savoir légère, modérée et sévère, classées en fonction des valeurs de pression artérielle pulmonaire moyenne, du gradient de pression transpulmonaire et du PVR calculé. L’insuffisance cardiaque gauche est une cause importante et fréquente d’hypertension pulmonaire (HTP).