Polyarthrite rhumatoïde et troubles plaquettaires

Les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde (PR) présentent un risque plus élevé de troubles plaquettaires sanguins, de thrombocytose et de thrombocytopénie. Les plaquettes, également appelées thrombocytes, sont des cellules sanguines qui se lient lorsqu’un vaisseau sanguin est endommagé pour former un caillot et empêcher les saignements.

La thrombocytose, une augmentation du nombre de plaquettes, est causée par une inflammation persistante dans la PR. Cela ne provoque généralement pas de symptômes ni ne nécessite de traitement. La thrombocytopénie, une faible numération plaquettaire, peut être causée par une réponse immunitaire dans la PR ou par les médicaments utilisés pour la traiter. Elle peut provoquer des troubles hémorragiques importants, parfois graves.

Cet article traite des troubles plaquettaires et de la polyarthrite rhumatoïde. Il explique les différences entre la thrombocytose et la thrombocytopénie, leur lien avec la PR, ainsi que les méthodes de diagnostic et de traitement.

Que sont les troubles plaquettaires ?

Les troubles plaquettaires sont des affections dans lesquelles le nombre de plaquettes sanguines est trop élevé ou trop faible, ou les plaquettes ne fonctionnent pas correctement.

Les plaquettes sont de minuscules cellules sanguines fabriquées dans la moelle osseuse et qui se collent les unes aux autres pour former un caillot sanguin. Les caillots sanguins aident à sceller une plaie et à arrêter ou ralentir le saignement.

Un excès de plaquettes, appelé thrombocytose, peut provoquer la formation de caillots sanguins à l’intérieur des vaisseaux sanguins, ce qui peut bloquer la circulation sanguine. Un nombre insuffisant de plaquettes, appelé thrombocytopénie, peut rendre la coagulation du sang difficile et entraîner des problèmes de saignement.

PR et troubles plaquettaires

La polyarthrite rhumatoïde peut affecter les plaquettes sanguines et entraîner des troubles plaquettaires de différentes manières. La thrombocytose et la thrombocytopénie peuvent être attribuées à un dysfonctionnement du système immunitaire, bien que cette dernière condition puisse également être une complication du traitement de la PR.

Thrombocytose

La polyarthrite rhumatoïde se caractérise par un système immunitaire défaillant. Pour des raisons encore à l’étude, dans cette condition, le système immunitaire attaquera soudainement ses propres cellules et tissus.

Dans la PR, les articulations sont les principales cibles de l’attaque, provoquant des dommages cellulaires tout en provoquant une inflammation chronique et souvent persistante. Cela amène la moelle osseuse à produire davantage de globules blancs et de plaquettes, provoquant une thrombocytose.

Si rien n’est fait, l’inflammation peut en fait altérer la capacité de la moelle osseuse à produire des globules rouges, provoquant une anémie (carence en fer).

Une condition fréquemment concomitante
La thrombocytose est une affection courante chez les personnes atteintes de PR, touchant jusqu’à la moitié de celles qui en sont atteintes à un certain stade de leur maladie.

Thrombocytopénie

Parfois, la PR peut déclencher l’effet inverse : la thrombocytopénie. Dans cette maladie rare, connue sous le nom de thrombocytopénie immunitaire, les plaquettes sont détruites par le système immunitaire.

La thrombocytopénie immunitaire touche 9,5 personnes sur 100 000, selon l’Organisation nationale des maladies rares.

Le plus souvent, la thrombocytopénie est induite par les médicaments utilisés pour traiter la PR, notamment le méthotrexate et d’autres médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARD). Les médicaments sontmyélosuppresseur, ce qui signifie qu’ils suppriment la capacité de la moelle osseuse à produire des cellules sanguines, notamment des globules rouges, des globules blancs et des plaquettes.

Certains DMARD peuvent provoquer une thrombocytopénie chez 3 à 10 % des utilisateurs, selon la FDA américaine.

Symptômes

Toute augmentation ou diminution anormale du nombre de plaquettes peut provoquer des symptômes visibles chez certaines personnes. Dans d’autres cas, la personne peut ne ressentir aucun symptôme et ne sera informée des niveaux anormaux que si des analyses de sang sont effectuées pour d’autres raisons.

Thrombocytose

Une thrombocytose légère à modérée est fréquente dans la polyarthrite rhumatoïde. Les symptômes sont généralement légers, voire inexistants. La maladie a tendance à s’aggraver parallèlement à une gravité accrue de l’inflammation auto-immune.

Il est rare que la thrombocytose associée à la PR entraîne des complications graves. La seule exception pourrait concerner les personnes âgées atteintes d’une maladie cardiovasculaire chez lesquelles la thrombocytopénie chronique peut augmenter le risque d’accident vasculaire cérébral ou de crise cardiaque. Notez cependant que la PR à long terme augmente en soi le risque cardiovasculaire.

Thrombocytopénie

Chez les personnes atteintes de PR, la thrombocytopénie peut être légère et provoquer peu de signes ou de symptômes. Si le nombre de plaquettes descend en dessous d’un certain seuil, l’incapacité à coaguler se manifestera par des symptômes de plus en plus évidents. Dans de rares cas, le nombre de plaquettes peut être si faible qu’une hémorragie interne se produit.

Les signes et symptômes courants associés à la thrombocytopénie comprennent :

• Fatigue persistante
• Ecchymoses faciles ou excessives
• Minuscules taches rougeâtres (pétéchies), généralement sur le bas des jambes
• Saignement prolongé dû à des coupures
• Saignement des gencives ou du nez
• Saignement excessif après une blessure, comme une chute
• Sang dans les urines ou les selles
• Flux menstruels abondants
• Douleur ou plénitude dans la partie supérieure gauche de l’abdomen, associée à une hypertrophie de la rate

Diagnostic

Les troubles plaquettaires sont principalement diagnostiqués par une formule sanguine complète (CBC). Il s’agit d’un test sanguin qui évalue la composition globale de votre sang ainsi que ses composants individuels, y compris vos plaquettes.

Bien que le CBC puisse fournir une preuve définitive d’une anomalie plaquettaire, votre médecin peut également effectuer des tests sanguins appelés taux de sédimentation érythrocytaire (VS) et protéine C-réactive (CRP) pour mesurer le niveau d’inflammation généralisée dans votre corps.

Diagnostics différentiels

Votre médecin peut explorer d’autres causes possibles si vos symptômes sont inhabituels ou graves. Selon la cause suspectée, l’investigation peut inclure une biopsie de la moelle osseuse, des tests d’imagerie, des analyses de sang ou une hémoculture.

Les diagnostics différentiels de la thrombocytose peuvent inclure :

• Polyglobulie vraie
• Carence en fer
• Infections, telles que la tuberculose
• Anémie hémolytique
• Pancréatite
• Maladie coeliaque
• Maladie inflammatoire de l’intestin
• Hémorragie interne

Les diagnostics différentiels de la thrombocytopénie peuvent inclure :

• Autres médicaments qui suppriment la moelle osseuse
• Autres maladies auto-immunes, comme le lupus
• Maladie du foie ou alcoolisme
• Hypertension maligne
• Syndromes myélodysplasiques
• État septique

Traitement

Le traitement des troubles plaquettaires chez les personnes atteintes de PR peut varier en fonction de la cause sous-jacente.

Thrombocytose

La thrombocytose chez les personnes atteintes de PR ne nécessite généralement aucun traitement et s’améliorera généralement une fois l’inflammation sous-jacente maîtrisée.

Les options médicamenteuses comprennent celles qui réduisent directement l’inflammation et d’autres qui tempèrent la réponse auto-immune. Ceux-ci incluent :

• Médicaments anti-inflammatoires, y compris les corticostéroïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
• Médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARD)comme le méthotrexate, qui tempère le système immunitaire dans son ensemble
• Modificateurs de la réponse biologiquecomme Enbrel (étanercept) ou Humira (adalimumab), qui tempèrent des parties spécifiques de la réponse immunitaire
• AS inhibiteurscomme Xeljanz (tofacitinib) qui bloque l’inflammation à l’intérieur des cellules

D’autres moyens de réduire l’inflammation et de contrôler vos symptômes de PR sans médicament incluent arrêter de fumer, faire de l’exercice régulièrement et perdre du poids.

Thrombocytopénie immunitaire

La thrombocytopénie immunitaire a également tendance à s’améliorer une fois la réponse auto-immune maîtrisée. Cela peut impliquer un ou plusieurs médicaments DMARD, biologiques ou inhibiteurs de JAK.

Les corticostéroïdes comme la prednisone peuvent être utilisés pour soutenir le traitement en réduisant directement l’inflammation.

Les AINS peuvent également être prescrits mais sont généralement évités chez les personnes ayant un faible nombre de plaquettes en raison d’un risque accru de saignement.

Si votre nombre de plaquettes ne se rétablit pas avec le traitement ou est particulièrement grave, votre médecin peut vous recommander des immunoglobulines intraveineuses (IVIG).

L’immunoglobuline est un autre type d’anticorps que votre corps produit normalement pour combattre les infections. Avec les IgIV, les immunoglobulines purifiées à partir du sang de donneurs sains sont administrées par perfusion intraveineuse, généralement plusieurs heures par jour pendant un à cinq jours.

L’avantage des IgIV est qu’elles peuvent augmenter votre nombre de plaquettes rapidement, quoique temporairement. 

Thrombocytopénie immunitaire et espérance de vie
La thrombocytopénie immunitaire ne met généralement pas la vie en danger et peut généralement être gérée avec des médicaments. L’espérance de vie après un diagnostic de thrombocytopénie est similaire à celle de la population générale. Cependant, dans certains cas, la thrombocytopénie ne répond pas au traitement et entraîne un risque accru de complications hémorragiques mortelles. Une hémorragie intracrânienne potentiellement mortelle survient chez environ 1,5 % des adultes atteints de thrombocytopénie immunitaire. 

Thrombocytopénie d’origine médicamenteuse

Si vos médicaments contre la PR entraînent une baisse de votre nombre de plaquettes, votre médecin peut vous recommander une réduction de votre dose. Les médicaments les plus fréquemment associés à cela sont :

• Méthotrexate
• Azulfidine (sulfasalazine)
• Simponi (golimumab)
• Actemra (tocilizumab)

Si les symptômes sont particulièrement graves ou si les taux de plaquettes ne parviennent pas à se rétablir avec une réduction de la dose, votre médecin peut arrêter le traitement et vous faire passer à un autre médicament.

L’une des alternatives les plus efficaces est le médicament biologique Rituxan (rituximab), qui tempère la réponse immunitaire en ciblant les cellules B, les cellules mêmes qui détruisent les plaquettes lors de l’attaque auto-immune.