Une infection cardiaque peut-elle provoquer une crise cardiaque ?

Une infection cardiaque peut-elle provoquer une crise cardiaque ?

Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans les pays développés. Ils représentent 20% de la mortalité globale dans le monde. L’intervention sur les facteurs de risque traditionnels et le traitement classique de la cardiopathie ischémique n’ont pas réussi à inverser les conséquences dramatiques de cette maladie. Ces dernières années, les recherches se sont concentrées sur l’étiopathogénie (terme médical désignant l’origine d’une maladie et ses mécanismes) de l’athérosclérose (il s’agit d’une altération vasculaire caractérisée par un durcissement, une augmentation de l’épaisseur et une perte d’élasticité des parois artérielles) afin pour trouver de nouvelles cibles thérapeutiques qui nous aident à améliorer le contrôle de la maladie athéroscléreuse.

On sait depuis longtemps que les facteurs de risque classiques des cardiopathies ischémiques (sexe, âge, tabagisme , hypercholestérolémie, hypertension et diabète sucré ) ne représentent que 50 % des cas d’athérosclérose cliniquement apparents. Les patients présentant des niveaux similaires de risque cardiovasculaire connaissent des évolutions différentes de la maladie et on sait également que les taux d’ infarctus du myocarde et de mort subite augmentent en hiver et après des épidémies de grippe. Toutes ces découvertes ont soutenu l’hypothèse que les infections pourraient conditionner un risque accru d’ athérosclérose .

En plus de toutes ces considérations, il faut garder à l’esprit que la variabilité de chaque individu peut conditionner une réponse différente à ces agressions.

Selon la réponse inflammatoire qui déclenche l’individu, ainsi que la réponse immunitaire aux différents agents pathogènes, il y aura une susceptibilité plus ou moins grande à la formation d’athérosclérose due à un stimulus infectieux.

Dans la genèse de l’athérosclérose, différents micro-organismes ont été impliqués. De tous, Citomegalovirus, Chlamydia pneumoniae et Helicobacter pylori sont ceux sur lesquels il existe le plus de preuves.

Athérosclérose et Helicobacter pylori

Cette bactérie réside dans les cellules de la muqueuse gastrique et se transmet par un mécanisme féco-oral. Il est présent dans pratiquement 100 % des ulcères duodénaux et dans 60 % des ulcères gastriques. L’infection à H. pylori est généralement contractée dans l’enfance et les anticorps contre elle persisteront plus tard dans la vie, de sorte que la prévalence des anticorps contre Helicobacter dans la population générale est très élevée, environ 40 % à 50 ans.

De nombreuses études ont confirmé une association entre une sérologie positive contre H. pylori et la maladie athéroscléreuse. La plupart d’entre eux ont été réalisés chez des patients atteints de cardiopathie ischémique classique et certains d’athérosclérose cérébrale.

Athérosclérose et Citomegalovirus

Les premiers agents infectieux liés à l’athérosclérose étaient des virus, et de tous, la famille des virus de l’herpès.

Elle peut être transmise par voie féco-orale, orale-orale ou parentérale. On pense que leur habitat naturel est constitué de leucocytes, bien que cela ne soit pas bien établi. L’infection chez les individus immunocompétents reste à l’état latent tout au long de la vie, bien qu’elle puisse subir une réactivation, asymptomatique dans la plupart des cas. La prévalence dans la population générale est très élevée ; plus de 50% de la population de plus de 35 ans possède des anticorps contre le virus, et à mesure que cet âge augmente, ces chiffres montent à 70% chez les plus de 70 ans. L’infection à CMV est corrélée à un statut socio-économique bas, à des états d’immunosuppression et à l’âge.

La plupart des études montrent une association positive entre l’infection à CMV et l’athérosclérose.

Athérosclérose et Chlamydia pneumoniae

Cette bactérie est transmise par les sécrétions respiratoires et persisterait à l’intérieur des macrophages alvéolaires. C’est le deuxième agent pathogène à l’origine des pneumonies atypiques, responsable de 10 % des cas. La primo-infection par C. pneumoniae survient généralement à un âge précoce de la vie et les réinfections sont extraordinairement fréquentes. Environ 50% des personnes de plus de 50 ans ont une sérologie positive contre C. pneumoniae et sa prévalence est corrélée à l’âge, au statut socio-économique, au tabagisme et aux épidémies périodiques.

Les résultats des études épidémiologiques montrent une forte association entre la sérologie positive contre C. pneumoniae et l’athérosclérose.

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