L’hypertension pulmonaire est définie comme la pression artérielle pulmonaire moyenne mesurée par cathétérisme cardiaque droit ≥ 25 mmHg au repos. L’hypertension pulmonaire est un trouble rare qui survient chez des personnes de tous âges et de toutes races, affectant probablement environ 1 % de la population mondiale.
Qu’est-ce que l’hypertension pulmonaire fait au cœur ?
L’hypertension pulmonaire entraîne de nombreuses complications au niveau du cœur telles que :
- Hypertrophie cardiaque droite et insuffisance cardiaque
- Caillots sanguins (artères étroites).
- Arythmie (rythme cardiaque irrégulier)
Concept important et raison derrière l’hypertrophie cardiaque droite et l’insuffisance cardiaque, les caillots sanguins et l’arythmie
Les artères qui transportent le sang oxygéné vers les poumons depuis le cœur se rétrécissent, ce qui rend la circulation du sang très complexe. Ces artères sont appelées artères pulmonaires et l’augmentation de pression dans ces artères est appelée hypertension pulmonaire. Cette pression artérielle anormalement élevée provoque un stress dans le ventricule droit du cœur. Ces conséquences augmentent la taille du cœur c’est-à-dire se caractérisent par une hyperplasie. Une hypertrophie du cœur avec des ventricules droits anormaux rend l’individu affecté plus pathétique. Il peut entraîner une insuffisance cardiaque droite en raison de son incapacité à pomper le sang vers les poumons.
Une mauvaise hémodynamique, c’est-à-dire un débit sanguin réduit et des artères rétrécies, est le premier signe de la blessure. Cela commence par un remodelage des couches de cellules qui forment le vaisseau sanguin des poumons. La couche de cellules interagit avec les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire et, par conséquent, le muscle lisse se contracte plus que la normale et rétrécit le vaisseau. La résistance majeure des artères pulmonaires, l’hyperplasie intimale, l’hypertrophie médiale, la prolifération adventitielle, la thrombose in situ et l’inflammation sont les conséquences du remodelage pathologique. La cause du remodelage n’est pas claire bien que des recherches approfondies aient été menées sur l’hypertension pulmonaire.
Plusieurs voies sont impliquées dans la pathogenèse de l’HTAP. La condition a une proportion inégale de substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices dans les artères pulmonaires. les substances vasoconstrictrices thromboxane, endothéline et sérotonine sont présentes en proportion élevée, tandis que la synthèse de vasodilatateurs tels que la prostacycline, l’oxyde nitrique et le polypeptide intestinal vasoactif est observée en moindre pourcentage. Ce sont les conséquences de la vasoconstriction de l’artère pulmonaire qui contribuent au dysfonctionnement vasculaire pulmonaire.
L’hypertrophie ventriculaire droite (RVH) se produit en raison de l’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire (PVR). Dans les cas inadaptés, il montre une dilatation excentrique, une fibrose accrue et une raréfaction capillaire avec une réduction de la fraction d’éjection et du débit cardiaque et une élévation des pressions de remplissage. Dans certaines conditions, une HRV inadaptée provoque une augmentation de la glycolyse aérobie, de l’oxydation des acides gras et de la glutaminolyse. Alors que dans l’HRV adaptative, elle se caractérise par une hypertrophie concentrique avec une dilatation excentrique minimale et une fibrose, maintient une fraction d’éjection, un débit cardiaque et des pressions de remplissage normaux.
L’ischémie du ventricule droit due à la réduction du flux épicardique de l’artère coronaire droite et à la raréfaction capillaire associée à l’HTAP est l’un des facteurs importants contribuant au remodelage inadapté du ventricule droit (RV) et aux changements métaboliques. Il existe davantage de preuves que l’ischémie du RV contribue à l’échec du RV dans l’HTAP. L’insuffisance ventriculaire droite est caractérisée par une diminution de l’index cardiaque (< 2,5 L/min/m2) et une augmentation des pressions de remplissage cardiaque du côté droit, y compris la pression auriculaire droite (RAP) ≥ 8 mmHg. L’insuffisance ventriculaire droite dans l’HTAP provoque un œdème pédieux, une distension des veines du cou, une plénitude abdominale et une dyspnée d’effort.
L’HTP dans les cas les plus avancés présente des symptômes même pour une activité ou un exercice léger. Rythme cardiaque irrégulier (palpitations ou sensation forte et lancinante), augmentation du pouls, pâleur ou étourdissements , essoufflement persistant et parfois difficulté à respirer au repos. Parfois, l’hypertension pulmonaire peut entraîner des saignements en raison de lésions pulmonaires et cardiaques et provoquer des crachats de sang (hémoptysie), qui est une complication potentiellement mortelle.
