Quels déséquilibres électrolytiques causent le syndrome du QT long ?

Les déséquilibres électrolytiques sont l’une des principales causes du syndrome du QT long acquis (SQTL). Tout d’abord parlerons de l’électropathophysiologie du cœur très simplement car cela vous aidera à comprendre clairement comment les déséquilibres électrolytiques provoquent l’allongement de l’intervalle QT.

Les déséquilibres électrolytiques à l’origine du syndrome du QT long sont :

1. Hypokaliémie

   L’hypokaliémie réduit les niveaux de potassium (déséquilibre électrolytique) provoquant le syndrome du QT long. Le mécanisme cellulaire proposé est l’inhibition des canaux K+ redresseurs retardés rapides, conduisant à un excès d’influx de sodium ou à une diminution de l’efflux de potassium. Cet excès d’ions positifs provoque une repolarisation prolongée résultant en un intervalle QTc prolongé.

   causes

   • Utilisation excessive de laxatifs
   • Pertes gastro-intestinales – diarrhée, vomissements
   • Médicaments – salbutamol, insuline, amphotéricine, aminoglycosides, diurétiques – furosémide, thiazides
   • Insuffisance hépatique
   • Insuffisance cardiaque
   • Corticothérapie
   • syndrome de Cushing
   • Troubles tubulaires rénaux
   • Prolonger la carence alimentaire

2. Hypocalcémie

   Réduire les niveaux de calcium (déséquilibre électrolytique) provoque le syndrome du QT long. De faibles niveaux de calcium prolongent la phase de plateau. Cela provoque l’ouverture prolongée des canaux ioniques calcium, permettant à plus de calcium d’affluer vers la cellule, provoquant une repolarisation prolongée entraînant un intervalle QTc prolongé.

   causes

   • Maladie rénale chronique
   • Phosphothérapie
   • Hypoparathyroïdie – thyroïdectomie, parathyroïdectomie
   • Carence en vitamine D
   • Médicaments – calcitonine, bisphosphonates

3. Hypomagnésémie

   Réduire les niveaux de magnésium (déséquilibre électrolytique) rend la cellule incapable de conserver les différences de potassium, l’espace intracellulaire et extracellulaire et entraîne un épuisement du potassium à l’intérieur de la cellule. Cela provoque des changements dans le potentiel d’action et provoque un allongement de l’intervalle QTc. L’hypomagnésémie provoque également une hypocalcémie. Les deux mécanismes contribuent à l’allongement de QTc. Il est démontré que les patients atteints du syndrome du QT long s’améliorent avec la thérapie au magnésium.

   causes

   • Malabsorption , dénutrition
   • Consommation d’alcool
   • Médicaments – furosémide, thiazides, digoxine, amphotéricine, aminoglycosides
   • Hyperaldostéronisme
   • Acidocétose diabétique
   • Diarrhée sévère

Le potentiel d’action est le changement de potentiel électrique le long de la membrane d’une cellule musculaire ou d’une cellule nerveuse par le changement d’impulsions électriques. Dans les nerfs, cela crée l’influx nerveux, dans les muscles, cela contractera le muscle nécessaire pour produire le mouvement.

Le potentiel transmembranaire (TMP) est la différence de potentiel électrique (tension) entre l’intérieur et l’extérieur d’une cellule. Lorsqu’il y a un mouvement net d’ions +ve dans une cellule, le TMP devient plus +ve, et lorsqu’il y a un mouvement net d’ions +ve hors d’une cellule, le TMP devient plus -ve.

Le cœur est aussi un muscle ; le potentiel d’action du cœur est différent de celui des muscles squelettiques. Il y a 5 phases dans le potentiel d’action du cœur (Phase 0-4)

• Un potentiel d’action déclenché dans une cellule cardiaque voisine ou des cellules de stimulateur cardiaque fait monter le TMP à partir d’une charge négative.
• Les canaux Na+ rapides s’ouvrent et un influx de Na+ se produit (vient à l’intérieur de la cellule). Le grand courant Na+ dépolarise (contracte) la cellule. Ce changement de tension est reflété par le pic initial du potentiel d’action.

• Au début de cette phase, les canaux Na+ rapides se ferment.
• Maintenant, certains canaux K+ s’ouvrent brièvement et K+ efflux (sort de la cellule). Ce résultat l’encoche.
• Les canaux Ca2+ de type L (longue ouverture) s’ouvrent et provoquent un petit afflux régulier de Ca2+ selon le gradient de concentration.
• Le TMP est maintenant légèrement positif.

• Les canaux Ca2+ de type L sont toujours ouverts et il y a un afflux constant de Ca2+.
• Le K+ s’échappe de la cellule selon son gradient de concentration par les canaux « redresseur rapide retardé K+ » et « redresseur entrant K+ ».
• Ces deux contre-courants maintiennent le TMP à un niveau de plateau d’équilibre électrique.

• Les canaux Ca2+ deviennent progressivement inactifs.
• L’efflux persistant de K+ dépasse l’influx de Ca2+. Le TMP est ramené à un TMP négatif et une repolarisation se produit. Les voies K+ du redresseur temporisé rapide se referment.

• Les canaux K+ du redresseur entrant restent ouverts et amènent la cellule à son potentiel de repos. Ensuite, il se prépare à une autre phase de dépolarisation.

Les déséquilibres électrolytiques à l’origine du syndrome du QT long sont l’hypokaliémie, l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie. L’hypokaliémie provoque une inhibition des canaux K+ rectificateurs retardés rapides, entraînant un excès d’influx de sodium ou une diminution de l’efflux de potassium. Cet excès d’ions positifs provoque une repolarisation prolongée résultant en un intervalle QTc prolongé. . De faibles niveaux de calcium prolongent la phase de plateau. Cela provoque l’ouverture prolongée des canaux ioniques calcium, permettant à plus de calcium d’affluer vers la cellule, provoquant une repolarisation prolongée entraînant un intervalle QTc prolongé. L’hypomagnésémie provoque une hypokaliémie et une hypocalcémie qui allongent l’intervalle QTc.