Quelle est la cause du syndrome de Reye ?

Le syndrome de Reye est une maladie biphasique qui provoque rapidement une encéphalopathie cérébrale chez les nourrissons et les enfants. Il a été nommé d’après le pathologiste australien Douglas Reyes qui a décrit en détail les caractéristiques cliniques et pathologiques de ce syndrome. Elle se caractérise par l’apparition d’une maladie virale comme un rhume , une infection respiratoire et une infection gastro-intestinale. Après résolution complète, la maladie réapparaît avec une encéphalopathie de sévérité variable telle que des vomissements, confusion mentale, crise d’épilepsie, un problème neurologique comme le délire et parfois cela peut conduire au coma et à la mort. Les symptômes de cette maladie apparaissent généralement en une semaine, c’est-à-dire après le début d’une fièvre virale. Cette maladie survenait rarement dans les années 1950 et était considérée comme une maladie rare. Mais plus tard dans les années 60 et 70, le cas se complique car l’infection est associée au virus et cause la mort dans l’enfance.

De nombreux cas de décès signalés et ceux qui ont survécu ont des complications graves telles que des lésions cérébrales. Le mannitol a diminué les lésions cérébrales et le traitement a été efficace. La cause de la maladie n’est pas encore connue. Le syndrome de Reye touchait les enfants de moins de 10 ans et majoritairement 90 % des cas liés à la prise d’aspirine. En raison de doses adéquates d’aspirine sur une durée suffisante a provoqué un effet hépatotoxique. Les lésions vivantes ont montré une augmentation significative de l’enzyme aminotransférase et alanine transférase. En conséquence, le dysfonctionnement mitochondrial se produit qui a initié l’infection virale chez les enfants. Les mitochondries sont la principale source d’énergie de la cellule. Le dysfonctionnement de la cellule a provoqué un blocage du transport de Na, K et de l’eau et des défauts majeurs observés dans le cycle de l’urée. Dépôt de graisse, œdème cérébral,

Les deux toxines les plus souvent associées au syndrome de Reye. L’un est l’aspirine et le second est un agent émulsifiant utilisé dans le spray contre la tordeuse des bourgeons de l’épinette. C’était l’insectifuge organophosphoré mieux connu sous le nom de fénitrothion sur le marché utilisé dans le monde entier. Il a été appelé “brouillard empoisonné” dans un article intitulé “l’ennemi d’en haut”. Il a été prouvé à l’aide d’un modèle animal que cet émulsifiant inhibait les cellules immunitaires. De nombreuses publications font référence à de nombreux agents hépatotoxiques associés en affirmant des preuves solides telles que l’acide acétylsalicylique, l’acétaminophène et de nombreux analgésiques anti-inflammatoires non stéroïdiens.

La grippe A, B, la varicelle font partie des maladies virales présentes dans le syndrome de Reye. Une vaste gamme de virus tels que les adénovirus, le cytomégalovirus, le virus d’Epstein-Barr, les oreillons, Coxsackie A et B, la dengue, l’herpès simplex, le virus respiratoire syncytial, le parainfluenza, la rubéole, la poliomyélite et les échovirus ont également été associés au syndrome de Reye.

On pense également que les infections virales doubles sont importantes dans sa causalité. Elle a été considérée comme une maladie saisonnière en raison de sa forte incidence d’infection virale en hiver et au printemps. À cette époque, le diagnostic et la sensibilisation aux épidémies de la maladie sont médiocres et, par conséquent, cette maladie est considérée comme une maladie rurale et semi-urbaine. De nombreux cas identifiés au sein des membres des familles et l’examen médical indique que les erreurs génétiques innées du métabolisme sont associées à un risque. Le trouble d’oxydation des acides gras est une maladie génétique dans laquelle une personne incapable de métaboliser les acides gras est également associée au syndrome de Reye.

Le syndrome de Reye décrit en cinq étapes en fonction des signes et des symptômes. Le stade 5 est le plus dangereux où les victimes présentent une défaillance multiviscérale, un coma et la mort survient. Les nourrissons présentent une respiration rapide et la diarrhée est courante avant l’âge de 3 ans. Chez les enfants et les adolescents, on observe des vomissements persistants, de l’insomnie, de la fatigue, un comportement coléreux et violent, une perception erronée, une désorientation, des hallucinations et une paralysie des bras et des jambes . Un gonflement se produit dans le cerveau, ce qui provoque les convulsions. L’identification précoce et l’hospitalisation aident les victimes de la mort.