Polypes intestinaux – Types, causes, symptômes, sucre, élimination

Les polypes sont des excroissances de tissu de la surface muqueuse d’une cavité. Ces excroissances ne sont pas uniques au petit et au gros intestin et peuvent être observées n’importe où dans le tractus gastro-intestinal comme les polypes de l’ œsophage et de l’ estomac et se produisent également dans d’autres cavités comme les polypes nasaux dans le nez et les polypes utérins dans l’utérus.

Que sont les polypes intestinaux?

Les polypes intestinaux sont des saillies de la surface muqueuse de l’intestin dans la lumière. La plupart des polypes sont vus dans le côlon. Les polypes sont des excroissances de tissu et peuvent s’étendre le long de la surface muqueuse (sessile) ou faire saillie vers l’extérieur dans la lumière avec une tige (pédonculée). Un polype intestinal peut être unique ou multiple et sa taille peut varier de quelques millimètres à plusieurs centimètres.

 

Malin ou bénin

Les polypes intestinaux sont des excroissances bénignes qui peuvent être classées comme néoplasiques ou non néoplasiques . Des croissances néoplasiques se produisent lorsque des cellules normales individuelles se répliquent indépendamment en raison d’anomalies génétiques et ont le potentiel de devenir malignes (cancéreuses). Les polypes non néoplasiques n’ont pas le potentiel de devenir malins. Les polypes néoplasiques de l’intestin comprennent les polypes adénomateux (adénomes du côlon) et sont le type le plus courant de polype de l’intestin. Les polypes non néoplasiques comprennent les polypes intestinaux inflammatoires, hyperplasiques, lymphoïdes et juvéniles.

Adénomes

Les polypes adénomateux (adénomes colorectaux) sont assez courants et peuvent survenir chez jusqu’à 50% des personnes de plus de 60 ans. Seuls 10 à 20% de ces polypes deviendront malins. Les adénomes peuvent être classés selon leur forme – villeux , tubulaire ou tubulovilleux . Comme son nom l’indique, les adénomes villeux sont des excroissances à projections multiples dues au pliage de la surface, similaires aux villosités observées dans l’intestin grêle. Les adénomes villeux sécrètent de grandes quantités de mucus similaires à l’épithélium intestinal environnant.

Les polypes adénomateux se développent lorsque des dommages génétiques entraînent un déséquilibre entre la prolifération des cellules muqueuses et la mort cellulaire. Une forte prédisposition familiale est observée avec les syndromes de polypose adénomateuse. Ces types de polypes sont très courants et peuvent survenir chez 50% des personnes de plus de 60 ans. Les polypes adénomateux associés aux syndromes héréditaires de polypose comportent un risque significativement plus élevé de cancer colorectal. Avoir un parent au premier degré avec des polypes familiaux multiplie par quatre le risque de polypes adénomateux.

Adénomes tubulaires

Les adénomes tubulaires sont le type le plus courant de polypes adénomateux représentant environ 80% de tous les polypes adénomateux. Plus de 50% des adénomes tubulaires sont localisés dans le rectum et le côlon sigmoïde et sont associés à un risque de cancer de 2% à 5%. Des glandes ou des structures ressemblant à des kystes se trouvent généralement dans la sous-muqueuse. Les polypes adénomateux tubulaires de moins de 1 cm deviennent rarement malins.

Adénomes villeux

Les adénomes villeux purs sont relativement rares et représentent moins de 5% des adénomes. Ces adénomes sont généralement des masses sessiles en forme de chou-fleur, principalement confinées au côlon sigmoïde et au rectum. Les adénomes villeux d’une taille supérieure à 4 cm sont souvent associés à une dysplasie sévère et présentent un risque élevé de cancer. Environ 40% de ces lésions développent éventuellement un cancer.

Adénomes tubulovillaires

Les adénomes de type tubulovilleux sont retrouvés chez 10 à 20% des patients porteurs de polypes adénomateux. Il est également connu sous le nom d’adénomes mixtes ou villoglandulaires car il présente des caractéristiques mixtes de lésions de type tubulaire et villositaire. Le potentiel malin des polypes tubulovilleux est lié à la quantité de composante villeuse des lésions. Les polypes tubulovillaires présentent un risque d’environ 20% de développement de cancer.

Polypes non adénomateux

Des types non adénomateux de polypes intestinaux peuvent se développer à la suite d’une inflammation, d’une maturation anormale de la muqueuse ou d’une architecture anormale. Les polypes non adénomateux ne sont pas aussi dangereux que les polypes adénomateux car la plupart n’ont pas le potentiel de devenir malins (non néoplasiques). Les polypes non adénomateux peuvent être de type hyperplasique, lymphoïde, inflammatoire ou juvénile.

Polypes hyperplasiques (métaplasiques)

La plupart des patients atteints de polypes non adénomateux ont des polypes de type hyperplasique. Les polypes hyperplasiques résultent généralement de la maturation anormale des cellules muqueuses des intestins et sont généralement de petite taille. Les polypes hyperplasiques se trouvent principalement dans le côlon sigmoïde ou le rectum et apparaissent en association avec le syndrome de polypose hyperplasique chez certains patients.

Polypes lymphoïdes

Les polypes lymphoïdes sont associés à une hyperplasie (division cellulaire accrue) du tissu lymphoïde dans la muqueuse intestinale. Elle est souvent bénigne et est observée dans des parties de l’intestin où les tissus lymphoïdes sont concentrés comme l’iléon de l’intestin grêle ou du rectum. Les polypes lymphoïdes sont formés de tissu lymphoïde bien différencié.

Polypes inflammatoires

Les polypes inflammatoires sont observés chez les patients souffrant de maladies inflammatoires de l’intestin comme la colite ulcéreuse ou la maladie de Crohn. Les polypes inflammatoires présentent des zones d’inflammation et d’ulcération. Contrairement aux autres polypes non adénomateux, les polypes inflammatoires sont associés à un risque accru de cancer.

Polypes juvéniles

Également appelés polypes congénitaux ou de rétention, ces types de polypes se développent dans le rectum des enfants de moins de 5 ans. Elle résulte généralement d’un développement anormal localisé du tissu normal. Les polypes juvéniles sont généralement trouvés accidentellement, mais peuvent parfois être trouvés en relation avec un saignement rectal ou une obstruction intestinale. Les polypes juvéniles asymptomatiques ne nécessitent aucun traitement. Les polypes juvéniles peuvent également être considérés comme faisant partie de certains syndromes héréditaires comme le syndrome de Peutz Jegher ou le syndrome de polypose juvénile. Ce dernier a un risque accru de cancer du côlon.

Polypose adénomateuse familiale

La polypose adénomateuse familiale est caractérisée par le développement de plusieurs centaines à des milliers de polypes adénomateux dans le gros intestin. C’est une maladie autosomique dominante qui se développe généralement à un jeune âge (8 à 34 ans). Il résulte d’une anomalie génétique héréditaire du gène de la polypose adénomateuse coli (APC) situé sur le chromosome 5.

Le gène APC est un gène suppresseur de tumeur qui régule la croissance des cellules épithéliales intestinales. Lorsque la fonction de ce gène est perdue en raison d’une anomalie génétique, le contrôle normal de la croissance de l’épithélium muqueux est perdu et conduit au développement de polypes. Environ 30% des patients développent la mutation du gène APC de manière sporadique, sans antécédents familiaux.

Localisation des polypes

Les polypes sont présents dans tout le gros intestin dans ce syndrome et les patients atteints de polypose adénomateuse familiale non traitée présentent un risque très élevé de cancer colorectal. Le syndrome représente 1% des patients développant un cancer colorectal. Près de 90% des patients atteints de polypose adénomateuse familiale peuvent également avoir des polypes dans l’estomac ou le duodénum. Environ 10% des patients atteints de polypes dans le duodénum sont à risque de développer un adénocarcinome du duodénum. Les polypes duodénaux proches de l’ampoule (polypes ampullaires) sont connus pour avoir un potentiel malin élevé.

Syndrome de Turcot

Le syndrome de Turcot est une variante de la polypose adénomateuse familiale avec une forte association aux tumeurs cérébrales et aux polypes du côlon. Les polypes sont plus gros mais moins nombreux. La majorité des patients atteints du syndrome de Turcot ont des mutations du gène APC tandis que quelques-uns ont des mutations dans les gènes de réparation des mésappariements d’ADN comme hMLH1.

Syndrome de Gardner

Le syndrome de Gardner est également une variante de la polypose adénomateuse familiale avec un potentiel de risque de cancer similaire. Il résulte également de la mutation du gène APC mais diffère de la polypose familiale en raison de la différence des manifestations extracoloniques. Les manifestations extracoloniques comprennent les kystes épidermiques, les ostéomes mandibulaires, les dents surnuméraires, les tumeurs des tissus mous (comme les lipomes), les tumeurs desmoïdes et le trouble hypertrophique épithélial pigmentaire rétinien.

Cancer colorectal héréditaire sans polypose (HNPCC)

Le cancer colorectal héréditaire sans polypose, parfois appelé syndrome de Lynch, est une anomalie génétique autosomique dominante héréditaire causée par des mutations dans le gène de réparation des mésappariements d’ADN. Les gènes couramment mutés chez ces patients comprennent hMLH1 et hMSH2. Ces mutations génétiques peuvent également conduire à une instabilité microsatellitaire de l’ADN (MSI).

Le HNPCC est le type le plus courant de syndrome héréditaire causant le cancer colorectal. Environ 3 à 5% de tous les cas de cancers colorectaux sont associés au HNPCC. Il est généralement diagnostiqué dans la 5e décennie de la vie. Les polypes dans HNPCC se trouvent principalement sur le côlon droit et sont limités à moins de 100 en nombre. Il a un risque de 80% de devenir malin (cancéreux). Il existe également un risque accru de cancer de l’intestin grêle. Le HNPCC est souvent associé à d’autres tumeurs comme l’ovaire, le pancréas, l’endomètre, etc.

Syndromes de polypose hamartomateuse

Les syndromes de polypose hamartomateuse sont rares. Il comprend le syndrome de Peutz-Jeghers, le syndrome de polypose juvénile et le syndrome de Cowden. Ces syndromes sont associés à un développement anormal des tissus et représentent moins de 1% des cancers colorectaux.

Syndrome de Peutz-Jeghers

Le syndrome de Peutz-Jeghers est une maladie autosomique dominante héréditaire rare. Le trouble résulte d’une mutation du gène de la sérine-thréonine kinase STK11 présent sur le chromosome 19. Les patients souffrant du syndrome ont des polypes intestinaux associés à une pigmentation caractéristique de la peau et des muqueuses. Le syndrome est généralement diagnostiqué dans la troisième décennie de la vie.

Ces polypes intestinaux se trouvent principalement dans l’intestin grêle, mais n’y sont pas limités. Des lésions peuvent également être trouvées dans le côlon ou l’estomac chez de nombreux patients. Les polypes du syndrome de Peutz-Jeghers ont tendance à avoir un noyau constitué de muscles lisses issus de la muqueuse musculeuse et ne peuvent donc pas être qualifiés de vrais polypes.

Les polypes sont généralement non malins mais deviennent parfois malins. Les symptômes du syndrome comprennent des saignements et une occlusion intestinale. Les polypes de la vésicule biliaire, de la vessie et des voies nasales, les tumeurs ovariennes et les taches de mélanine sur les lèvres ou la muqueuse buccale sont des manifestations extra-intestinales du syndrome de Peutz-Jeghers.

Polypose juvénile

La polypose juvénile est un syndrome autosomique dominant héréditaire rare. Il est caractérisé par dix polypes hamartomateux ou plus dans tout le petit et le gros intestin. La polypose juvénile présente un risque de 10% de cancer colorectal. Elle est causée par des mutations dans des gènes comme SMAD4 et PTEN. Les patients présentent généralement des saignements rectaux, une anémie ou des douleurs abdominales pendant l’enfance ou l’adolescence. Certaines anomalies congénitales comme les malformations artério-veineuses pulmonaires sont observées chez les patients juvéniles de polypose.

Syndrome de Cowden

Le syndrome de Cowden est une maladie autosomique dominante rare causée par des anomalies génétiques dans le gène suppresseur de tumeur PTEN. Le trouble est caractérisé par de multiples polypes hamartomateux gastro-intestinaux qui sont exempts de potentiel malin. Ces patients ont également des polypes hamartomateux de la peau et des muqueuses, des papillomes dans la cavité buccale et des kératoses des mains et des pieds. Le syndrome de Cowden est également associé à des tumeurs malignes de la thyroïde et du sein.

Signes et symptômes

La plupart des polypes intestinaux sont asymptomatiques, ce qui signifie qu’ils ne provoquent aucun symptôme. Il ne peut être découvert que lors de l’examen d’autres symptômes gastro-intestinaux au cours de l’examen endoscopique – GI supérieur ou coloscopie. Un polype intestinal est plus susceptible de provoquer des symptômes à mesure qu’il augmente en taille. Cependant, dans certains cas, même les petits polypes peuvent être symptomatiques. Certains des signes et symptômes comprennent:

  • saignement rectal
  • sang dans les selles
  • modification des habitudes intestinales (diarrhée ou constipation)
  • douleur abdominale
  • fatigue

Moins fréquemment, les grands polypes peuvent entraîner une occlusion intestinale. En savoir plus sur les intestins bloqués (petit et gros intestin). Les grands polypes avec de longs pédicules peuvent prolapsus à travers l’anus. Les adénomes villeux ont tendance à sécréter de grandes quantités de mucus et, lorsqu’ils sont associés à la diarrhée, une hypokaliémie (taux anormalement bas de potassium dans le sang) peut survenir.

Détection des polypes dans l’intestin

Des polypes colorectaux peuvent être ressentis lors de l’examen digital du rectum chez certains patients. En cas de perte de sang mineure (polype hémorragique), un test sanguin occulte fécal peut confirmer la présence de sang dans les selles. Ceci n’est cependant pas spécifique pour les polypes intestinaux et d’autres causes de sang dans les selles doivent être prises en compte.

Les investigations les plus précises pour diagnostiquer les polypes intestinaux comprennent la radiographie barytée à double contraste, la sigmoïdoscopie flexible et l’endoscopie (coloscopie).

  • La sigmoïdoscopie flexible , qui permet la visualisation du côlon sigmoïde, est une investigation utile pour le dépistage des polypes colorectaux et peut détecter 50 à 60% des polypes.
  • L’endoscopie est l’outil le plus préféré pour diagnostiquer avec précision les polypes colorectaux car elle permet une visualisation et une biopsie simultanées. Il permet également l’élimination des polypes dans la majorité des patients avec la procédure de diagnostic.
  • La tomodensitométrie , qui ne nécessite le passage d’aucun instrument dans le tractus intestinal comme en endoscopie, est en train de devenir une alternative intéressante au dépistage endoscopique.
  • Des échantillons de biopsie prélevés sur des polypes chez des patients présentant des caractéristiques évocatrices de syndromes héréditaires doivent être testés pour des mutations. Les parents au premier degré doivent être testés pour la polypose et des tests génétiques pour les syndromes familiaux doivent également être effectués.

Traiter les polypes intestinaux

Les polypes adénomateux inférieurs à 0,5 cm ne sont généralement pas traités. Chez les individus avec un nombre limité de polypes, les polypes sont retirés (polypectomie) lors de l’endoscopie / coloscopie.

Suppression de polypes simples ou multiples

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La tige du polype pédonculé est souvent coupée à l’aide d’une boucle métallique ou d’une caisse claire et la base est cautérisée pour éviter les saignements. Les polypes plats ou sessiles peuvent être enlevés par polypectomie au piège à la pièce ou en utilisant une technique appelée résection sous-muqueuse endoscopique (DME). Un DME consiste à injecter du liquide sous le polype, ce qui aide à soulever la lésion et facilite ainsi l’excision. Le polype peut être enlevé chirurgicalement si la résection endoscopique de la lésion n’est pas possible. Lorsque de nombreux polypes sont présents, la polypectomie peut ne pas être pratique et la résection de la partie affectée de l’intestin est l’approche préférée chez ces patients.

Suivi après la chirurgie

Les patients qui ont subi une polypectomie adénomateuse présentent un risque accru de récidive d’adénomes et également un risque d’adénocarcinome colorectal. Ces patients sont généralement suivis par coloscopie dans les 3 ans. La coloscopie peut être réalisée plus tôt chez les patients qui avaient plusieurs grands polypes tandis que celle-ci peut être retardée jusqu’à 5 ans dans le cas de patients avec moins de 3 adénomes tubulaires de moins de 1 cm.

Chirurgie des polypes intestinaux héréditaires

Chez les patients atteints de syndromes familiaux de polypose, la proctocolectomie totale (ablation du rectum et du côlon) associée à une iléostomie ou à une anastomose de l’iléon et de l’anus est la principale option de traitement. Les patients présentant des mutations du gène APC et présentant des polypes duodénaux ampullaires à haut risque peuvent être traités par pancréaticoduodénectomie épargnant le pylore (ablation du pancréas et du duodénum) ou duodénectomie épargnant le pancréas (ablation du duodénum tout en conservant le pancréas). Les parents au premier degré des personnes touchées doivent être dépistés avec des tests génétiques APC, suivis d’une proctosigmoïdoscopie flexible annuelle à partir de 12 ans.

Les patients atteints du syndrome de Peutz-Jeghers sont étroitement surveillés pour toute complication du syndrome avec un examen physique et endoscopique régulier. Les grands polypes ou les polypes saignants sont retirés par voie endoscopique. Les patients atteints du syndrome de polypose juvénile atteints de polypes dysplasiques sévères sont traités par colectomie subtotale.

Pour le HNPCC et les conditions connexes, une approche attentiste est généralement adoptée avec un dépistage coloscopique régulier tous les 2 ans de l’âge de 21 ans à l’âge de 40 ans, puis chaque année par la suite. Les femmes ayant de solides antécédents familiaux de HNPCC devraient également subir un dépistage des tumeurs des organes pelviens, y compris une biopsie de l’endomètre.

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