Le syndrome de Reye est-il mortel ?

Reye est un syndrome potentiellement mortel et extrêmement mortel. Oui, Reye est un syndrome potentiellement mortel et extrêmement mortel. Bien qu’il s’agisse d’un trouble rare, s’il est laissé sans traitement rapide aux stades initiaux, il peut évoluer vers une maladie grave, entraînant parfois la mort chez les enfants et les adolescents. Comme ce syndrome est biphasique, l’infection de première phase n’est pas du tout fatale. Néanmoins, la phase secondaire implique de graves conséquences telles qu’une insuffisance hépatique et un dysfonctionnement cérébral. Si ces symptômes ne sont pas atténués à temps, ils peuvent évoluer vers des dommages permanents entraînant des convulsions, le coma et la mort. Au cours des années 70 à 90, le taux de mortalité était plus élevé soit plus de 42% dans le monde.

La cause des Reye est encore inconnue et peu claire. La physiopathologie de la maladie commence par une lésion mitochondriale et perturbe le cycle de Krebs (β-oxydation des acides gras et phosphorylation oxydative) dans le corps humain. En conséquence, la forte concentration d’ammoniac trouvée dans le foie induit une inflammation cérébrale, c’est-à-dire l’encéphalopathie la plus mortelle. La physiopathologie des Reye était similaire à la toxicité de l’aspirine (médicaments salicylates). Cependant, aucun rapport solide n’a été présenté sur le syndrome de Reye lié à la prise d’aspirine. Beaucoup de débats se poursuivent encore par l’expert lié à la cause de la maladie.

Un certain nombre d’agents infectieux ont été associés au syndrome de Reye et au syndrome de type Reye. Apparition initiale de fièvre causée par plusieurs virus comme la grippe , la varicelle , le parainfluenza, la rougeole , les adénovirus , les coxsackievirus, le cytomégalovirus, le virus d’Epstein-Barr, le VIH , les hépatites A et B et le rotavirus. Certains agents bactériens impliqués dans la cause de la maladie comme Mycoplasma, Chlamydia , Shigella et Salmonella .

L’agent viral infectieux provoque un effet indésirable sur les cellules de Kupffer et inhibe le mécanisme phagocytaire. Dans le sérum et le LCR des patients, un facteur d’endotoxine est signalé, ce qui provoque la libération du facteur de nécrose tumorale (TNF). Ce facteur dans le corps humain provoque une inflammation sévère et conduit à plusieurs maladies du système immunitaire.

Le syndrome de Reye peut être décrit en cinq stades.

Stade 1 : C’est la phase initiale qui commence généralement par des éruptions cutanées et des maux de tête sans augmentation de la température (fièvre). La fatigue, les vomissements , la confusion et les hallucinations sont quelques-uns des symptômes observés de niveau léger à modéré.

Stade 2 : Un comportement hyperactif et irrationnel, une hyperventilation, une stéatose hépatique et un état de stupeur sont observés chez les patients.

Stade 3: Il a les indications des stades 1 et 2. Les symptômes neurologiques progressent rapidement et provoquent un coma, un œdème cérébral et une maladie respiratoire comme un essoufflement .

Stade 4 : L’état s’aggrave et les patients présentent une réponse minimale à la lumière (pupilles dilatées). Un dysfonctionnement hépatique majeur et un coma de stade IV sont observés chez les patients.

Stade 5 : Des défaillances d’organes multiples (en particulier du foie), des convulsions, un coma de stade V, une hyperammoniémie, une paralysie et la mort surviennent. La maladie provoque la caséification c’est-à-dire l’ensemble de la fonction biologique aboutissant à une lésion terminale.

Les stades 1 à 3 sont considérés comme une maladie légère à modérée et les stades 4 et 5 sont les stades les plus potentiellement mortels du syndrome de Reye. Dans certains cas, après la guérison de Reye, certains symptômes durables identifiés chez les patients tels que des problèmes d’audition, une mauvaise vision, des difficultés de mémoire et de déglutition.

Il n’y a pas de traitement approprié pour Reye et les médecins traitent les patients en fonction de leurs symptômes et des résultats de laboratoire. Par conséquent, il existe de nombreux cas de risque et de décès associés au syndrome de Reye. Un traitement précoce pour réduire les symptômes est essentiel. Un faible taux de glucose et une pression intracrânienne anormale sont les symptômes les plus diagnostiqués chez Reye. L’administration d’une solution de glucose à 10% toutes les 24 heures et le maintien de la pression intracrânienne est un traitement nécessaire pour les patients de Reye.

L’œdème cérébral est géré par la restriction hydrique, la diurèse et les corticostéroïdes. Pentobarbital prescrit aux patients pour réduire les stress métaboliques cérébraux. Une alimentation adéquate en oxygène ou en O2 est nécessaire pour contrôler la pression au moyen d’une intubation, ce qui pourrait sauver le patient de la mort. les médicaments antiépileptiques pour la saisie et le traitement pour l’élimination de l’accumulation d’ammoniac sont nécessaires pour arrêter la progression du syndrome vers une forme plus sévère.