Guide de traitement de l’insuffisance cardiaque congestive (médicaments, médicaments)

L’insuffisance cardiaque congestive (ICC) ou insuffisance cardiaque congestive (CCF) affecte environ 5 millions de personnes aux États-Unis et représente plus d’un demi-million de décès par an. L’insuffisance cardiaque congestive est une affection caractérisée par l’incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang pour répondre aux besoins du corps. Cela commence par un dysfonctionnement cardiaque et une réduction du débit cardiaque. Cela conduit à un apport sanguin insuffisant aux différents sites, en particulier pendant l’effort. Le corps essaie de compenser en augmentant le volume sanguin en retenant plus d’eau et de sel. L’insuffisance cardiaque est ainsi caractérisée par la fatigue, l’essoufflement et le gonflement (œdème) des parties dépendantes du corps. Le principal problème de l’insuffisance cardiaque est l’incapacité du cœur à remplir ou à vider complètement le ventricule gauche.

Le traitement de l’insuffisance cardiaque (insuffisance systolique) a radicalement changé avec l’avancement de la compréhension du développement de la maladie et de sa progression. L’approche thérapeutique actuelle de l’insuffisance cardiaque congestive implique:

  • réduire le retour du sang veineux vers le cœur (précharge).
  • réduire la résistance périphérique (postcharge).
  • amélioration des contractions cardiaques.

La modification du régime alimentaire pour l’insuffisance cardiaque comprend une restriction modérée en sodium et une restriction hydrique légère. Une restriction saline modérée (limitée à un total de 2-3 grammes par jour) est conseillée à tous les patients présentant un dysfonctionnement cardiaque cliniquement significatif. Une restriction excessive de la consommation de sel peut entraîner une hyponatrémie (réduction du taux de sodium dans le sang) et une hypokaliémie (réduction du taux de potassium dans le sang) lorsqu’elle est associée à un traitement diurétique.

 

Le traitement médicamenteux actuel pour l’insuffisance cardiaque congestive comprend:

  • Diurétiques
  • Modulateurs de l’angiotensine
  • Vasodilatateurs
  • Bloqueurs bêta-adrénergiques
  • Inhibiteurs de la vasopeptidase
  • Glycosides cardiaques
  • Autres médicaments inotropes

Diurétiques pour l’insuffisance cardiaque

Les diurétiques conservent toujours un rôle significatif dans la gestion de l’ICC et sont plus utiles chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque d’exacerbation aiguë avec congestion pulmonaire. Il est également utile pour soulager les symptômes congestifs associés à l’insuffisance cardiaque chronique et améliorer la capacité d’exercice. Les diurétiques réduisent la masse hydrique totale du corps et réduisent la précharge. Cela permet un pompage plus efficace du sang qui atteint le cœur et réduit les symptômes congestifs. La dose de diurétique est généralement réduite au minimum nécessaire pour maintenir un volume sanguin normal une fois la rétention hydrique résolue. Les faibles taux de potassium (hypokaliémie) qui sont observés avec un traitement diurétique sont généralement corrigés avec des suppléments potassiques ou avec l’ajout d’un diurétique épargnant le potassium.

Diurétiques en boucle

Les diurétiques de l’anse comme le furosémide, le bumétanide et le torsémide sont couramment utilisés dans l’insuffisance cardiaque. Il exerce son action en inhibant une protéine de transport d’ions présente dans le néphron appelée symporteur Na + -K + -2Cl-. Cela réduit l’absorption normale du sodium par le néphron et les ions sodium non absorbés font que plus d’eau reste dans l’urine. Les diurétiques de l’anse provoquent également une augmentation de l’excrétion de potassium en raison d’un échange accru de sodium et de potassium vers les parties terminales du néphron. Ceci est principalement dû à l’action de l’aldostérone et cela est efficacement bloqué en la combinant avec des antagonistes de l’aldostérone (diurétiques épargneurs de potassium).

Diurétiques thiazidiques

Le rôle des diurétiques thiazidiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque est limité en monothérapie. Il peut être utilisé chez les patients hypertendus présentant des formes plus légères d’insuffisance cardiaque, en association avec des diurétiques de l’anse chez les patients présentant une réponse minimale à un traitement par diurétique de l’anse ou chez certains patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique. Les diurétiques thiazidiques agissent sur le cotransporteur Na + -Cl- présent vers la partie distale du néphron.

Diurétiques épargneurs de potassium

Les diurétiques épargneurs de potassium sont soit des antagonistes de l’aldostérone (spironolactone, éplérénone), soit des médicaments qui inhibent directement l’échange Na + avec K + (amiloride, triamtérène) dans la partie la plus distale du néphron. Les diurétiques épargneurs de potassium sont des diurétiques faibles et ne contribuent pas beaucoup à la réduction du volume sanguin. Le rôle de ces médicaments est principalement de limiter la perte de potassium associée à un traitement thiazidique ou diurétique de l’anse.

Modulateurs d’angiotensine

Les modulateurs de l’angiotensine comme les inhibiteurs de l’ECA (énalapril et captopril) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (losartan et valsartan) jouent actuellement un rôle central dans la prise en charge de l’insuffisance cardiaque. Ces médicaments neutralisent les nombreux effets négatifs de l’angiotensine II sur le système cardiovasculaire, à savoir la constriction des artères et la rétention de sodium et d’eau par son effet sur la sécrétion d’aldostérone. Les autres effets neutralisés par les modulateurs de l’angiotensine comprennent la stimulation de la libération de catécholamine (adrénaline, noradrénaline) par la glande surrénale, la stimulation de l’hyperplasie vasculaire et de l’hypertrophie myocardique et la stimulation de la mort des cellules musculaires cardiaques.

Les IEC (captopril, énalapril, ramipril, lisinopril, quinapril, fosinopril, périndopril) suppriment la production d’angiotensine II et la sécrétion d’aldostérone, augmentent les taux de bradykinine en inhibant sa dégradation et diminuent l’activité du système nerveux sympathique. L’augmentation des taux de bradykinine avec le traitement par inhibiteur de l’ECA peut également contribuer aux effets thérapeutiques de l’insuffisance cardiaque. Les inhibiteurs de l’ECA potentialisent également les effets bénéfiques des diurétiques dans l’insuffisance cardiaque. Les inhibiteurs de l’ECA sont utilisés pour le traitement des patients souffrant d’insuffisance cardiaque de tous grades. Les inhibiteurs de l’ECA sont débutés à faible dose et lentement augmentés jusqu’à la dose optimale en fonction de la réponse clinique, des électrolytes sériques et des taux de créatinine sérique.

Les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine (losartan, valsartan, candésartan, irbésartan) produisent des effets bénéfiques similaires à ceux des inhibiteurs de l’ECA en bloquant l’angiotensine II au niveau des récepteurs. Il a un effet plus fort que les inhibiteurs de l’ECA. Cependant, les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine n’ont pas d’effet sur les taux de bradykinine contrairement aux inhibiteurs de l’ECA.

Vasodilatateurs

Un certain nombre de vasodilatateurs peuvent améliorer les symptômes d’insuffisance cardiaque, mais seuls quelques-uns ont prouvé leur efficacité pour améliorer la survie. Cela comprend les nitrates organiques (comme le dinitrate d’isosorbide), l’hydralazine et les modulateurs de l’angiotensine.

Les nitrates organiques actuellement utilisés pour l’insuffisance cardiaque sont la nitroglycérine (principalement intraveineuse), le nitroprussiate (seulement intraveineux) et le dinitrate d’isosorbide par voie orale à courte durée d’action. Les nitrates détendent les muscles lisses vasculaires en libérant du NO (protoxyde d’azote) et en activant la guanylyl cyclase soluble. En cas d’insuffisance cardiaque, les nitrates réduisent la pression de remplissage ventriculaire gauche. Les nitrates peuvent également améliorer la fonction cardiaque en augmentant le flux sanguin coronaire.

Le nitroprussiate intraveineux et la nitroglycérine sont des médicaments à action rapide dont le début d’action est inférieur à 5 minutes. Les deux médicaments sont à action brève et cela le rend utile uniquement dans les situations aiguës pour des effets rapides. L’hydralazine exerce son action vasodilatatrice par des mécanismes mal compris. L’hydralazine réduit la charge de travail ventriculaire droit et gauche en réduisant la résistance pulmonaire et vasculaire systémique. Cela entraîne une amélioration de la fonction cardiaque en cas d’insuffisance cardiaque. L’hydralazine améliore également le flux sanguin rénal en réduisant la résistance vasculaire rénale.

Antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques

En cas d’insuffisance cardiaque, lorsque le débit cardiaque diminue, le système adrénergique est stimulé pour le compenser. La stimulation sympathique entraîne une contractilité accrue du cœur (effet inotrope) et une augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope). Les bêta-bloquants étaient considérés comme contre-indiqués dans l’insuffisance cardiaque dans le passé, mais certains bêta-bloquants se sont avérés bénéfiques chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque.

Certains antagonistes des récepteurs bêta 1 (comme le métoprolol, le carvédiolol, le bisoprolol) ont amélioré la tolérance à l’effort et réduit les symptômes d’insuffisance cardiaque chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque. L’amélioration était plus prononcée dans l’insuffisance cardiaque associée à une cardiomyopathie dilatée idiopathique ou à des maladies coronariennes. D’autres avantages importants qui contribuent à réduire la mortalité cardiovasculaire avec les bêtabloquants comprennent ses actions anti-ischémiques et sa capacité à contrôler ou à prévenir les arythmies cardiaques dangereuses.

Le traitement par bêtabloquant est généralement débuté à faible dose et lentement augmenté avec précaution jusqu’à la dose cible car il existe un risque d’aggravation de l’insuffisance cardiaque avec ce traitement. Une augmentation rapide de la dose ou un début de dose standard peut entraîner des effets indésirables. La tendance à retenir l’eau pendant les premiers jours après le début du traitement par bêtabloquant est minimisée avec un traitement diurétique approprié. L’inconvénient le plus important du traitement par bêtabloquants est l’aggravation de l’insuffisance cardiaque chez certains patients.

Inhibiteurs de la vasopeptidase

Les inhibiteurs de la vasopeptidase (nesiritde) inhibent l’enzyme endopeptidase neurale. Ces enzymes sont responsables de la dégradation des peptides natriurétiques auriculaires et cérébraux (ANP et BNP) qui augmentent l’excrétion de sodium et d’eau. En augmentant les niveaux d’ANP et de BNP, le volume sanguin est abaissé en raison de l’excrétion accrue de sodium et d’eau. En outre, nesiritde a une action vasodilatatrice et inhibe également l’ECA. Le nésiritide diminue ainsi les symptômes de l’insuffisance cardiaque en réduisant la pression de remplissage cardiaque et la résistance vasculaire systémique.

Glycosides cardiaques

Demandez à un médecin en ligne maintenant!

Les glycosides cardiaques (digoxine, digitoxine) étaient les médicaments de choix dans l’insuffisance cardiaque avant l’arrivée des modulateurs de l’angiotensine. Ce sont des médicaments inotropes et actuellement la digoxine est le seul agent inotrope oral actuellement disponible pour une utilisation chronique chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque. Il est obtenu à partir de la plante digitaline (digitale). Actuellement, il n’a qu’un rôle limité en tant que médicament principal pour l’insuffisance cardiaque. C’est néanmoins un médicament important pour l’insuffisance cardiaque et stimule le cœur (effet de stimulation cardiaque). Ce faisant, il augmente le débit cardiaque du cœur défaillant et contrôle la fibrillation auriculaire. Le traitement par digoxine est généralement débuté avec une dose de charge, puis maintenu à une dose quotidienne plus faible. En raison de la toxicité, des niveaux sûrs doivent être maintenus à tout moment tout au long du traitement.

Autres médicaments inotropes

Les patients atteints d’insuffisance cardiaque à faible débit, qui sont sévèrement décompensés, nécessitent généralement un traitement intensif stimulant la contraction cardiaque (médicaments inotropes). L’augmentation du débit cardiaque est le principal objectif de cette thérapie. Ces patients sont traités par des médicaments parentéraux tels que des agonistes adrénergiques-dopaminergiques (dopamine et dobutamine), des inhibiteurs de la phosphodiestérase (inamrinone et milrinone) et des sensibilisateurs calciques (lévosimendan).

Agonistes adrénergiques et dopaminergiques

Les agonistes adrénergiques et dopaminergiques sont des médicaments couramment utilisés pour la prise en charge à court terme de l’insuffisance cardiaque sévère. La dobutamine est l’agoniste adrénergique de choix pour la gestion de la dysfonction ventriculaire et de l’ICC. Le principal effet de la dobutamine est d’augmenter le débit cardiaque par son action inotrope positive.

La dopamine stimule le cœur grâce aux récepteurs adrénergiques et dopaminergiques. On pense qu’il augmente le flux sanguin rénal et améliore le débit urinaire, en plus des effets sur le cœur. La dopamine à haute dose est plus susceptible d’aggraver l’insuffisance cardiaque en raison de son effet de constriction sur les vaisseaux sanguins et de l’augmentation ultérieure de la pression artérielle.

Inhibiteurs de la phosphodiestérase

Les inhibiteurs de la phosphodiestérase (inamrinone et milrinone) réduisent la dégradation de l’AMP cyclique. Des niveaux accrus d’AMP cyclique exercent un effet inotrope positif sur le cœur et la dilatation des artères et des veines périphériques. Le résultat net est une augmentation du débit cardiaque due à l’action inotrope et la réduction de la charge de travail ventriculaire gauche due à la vasodilatation. La perfusion intraveineuse d’inamrinone et de milrinone est recommandée pour une assistance circulatoire à court terme en cas d’insuffisance cardiaque sévère.

Sensibilisants au calcium

Le lévosimendan est un sensibilisant calcique disponible en dehors des États-Unis. La sensibilité au calcium du cœur est augmentée par le lévosimendan. Cela augmente la contractilité cardiaque. Il exerce également un effet vasodilatateur par son action sur les canaux potassiques. Il est disponible dans certains pays pour le traitement à court terme de l’insuffisance cardiaque sévère à décompensation aiguë.

  • Leave Comments