Facteurs clés qui affectent la fertilité féminine

L’infertilité est appelée incapacité à concevoir (quelle qu’en soit la cause) après un an de rapports sexuels non protégés. Cette affection touche environ 10 à 15 % des couples en âge de procréer. Les hommes et les femmes contribuent au problème, mais nous nous concentrerons sur les problèmes auxquels sont confrontées les femmes.

Facteurs qui affectent la fertilité féminine

Les facteurs féminins qui affectent la fertilité comprennent les catégories suivantes :

• Cervical : Rétrécissement des ouvertures ou anomalies de l’interaction mucus-sperme.
• Utérin : malformations congénitales ou acquises ; peut affecter l’endomètre ou le myomètre ; les cicatrices dues aux infections ou à la dilatation et au curetage (D&C) peuvent entraîner une perte de grossesse et un accouchement prématuré.
• Ovaire : Altération de la fréquence et de la durée du cycle menstruel principalement due à l’absence d’ovulation ; souvent observé dans le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).
• Tubaire : Anomalies ou dommages aux trompes de Fallope ; maladie inflammatoire pelvienne due à des infections sexuellement transmissibles ou tissu cicatriciel dû à l’endométriose.
• Péritonéal (revêtement du bassin) : défauts anatomiques ou infection, adhérences, masses annexielles.

Facteur d’infertilité cervicale

L’infertilité cervicale peut être causée par un rétrécissement ou des anomalies de l’interaction mucus-sperme. Le col de l’utérus permet le transport et l’activation des spermatozoïdes après un rapport sexuel. Les facteurs cervicaux représentent 5 à 10 % des infertilités. La production et les caractéristiques de la glaire cervicale changent en fonction de la concentration en œstrogène et en progestérone pendant la période juste avant les règles.

Caractéristiques du mucus :

• Au début du cycle, juste après les règles, la glaire cervicale est peu abondante et épaisse, ce qui ne permet pas le passage des spermatozoïdes. La sécrétion de mucus augmente juste avant l’ovulation.
• Le mucus devient mince, aqueux, alcalin, acellulaire et élastique en raison de la concentration accrue de chlorure de sodium.
• Le mucus agit comme un filtre pour les spermatozoïdes anormaux et les débris cellulaires présents dans le sperme.
• La sécrétion de mucus peut être altérée par des changements hormonaux et des médicaments, en particulier des médicaments comme le citrate de clomifène, qui diminuent la production.
• L’hypoestrogénie peut provoquer un épaississement de la glaire cervicale, ce qui entrave le passage des spermatozoïdes.
• La sténose cervicale peut provoquer l’infertilité en bloquant le sperme afin qu’il ne puisse pas accéder à la cavité utérine et à la trompe de Fallope. La sténose cervicale peut être due à des interventions chirurgicales, à des infections, à l’hypoestrogénie et à la radiothérapie.

Infertilité due au facteur utérin

L’utérus est la destination finale de l’embryon après sa fécondation dans la trompe de Fallope et l’endroit où le fœtus se développe jusqu’à l’accouchement. Ils peuvent entraîner une perte de grossesse et un accouchement prématuré. Les facteurs utérins peuvent être congénitaux ou acquis et sont responsables de 2 à 5 % des cas d’infertilité.

malformations congénitales

Le spectre complet des anomalies utérines congénitales varie de l’absence totale de l’utérus et du vagin (syndrome de Rokitansky-Küster-Hauser) à des malformations mineures telles qu’un utérus déformé et des cloisons vaginales (transversales ou longitudinales).

Les malformations utérines les plus courantes observées au cours des 40 dernières années étaient d’origine médicamenteuse à la suite de l’utilisation de diéthylstilbestrol (DES) utilisé pour traiter des patientes ayant des antécédents de fausses couches à répétition . Des années plus tard, le DES s’est avéré responsable d’induire des malformations du col de l’utérus, des irrégularités de la cavité endométriale, un dysfonctionnement des trompes de Fallope, des irrégularités menstruelles et le développement d’un carcinome à cellules claires du vagin.

L’accouchement prématuré a été associé à l’incompétence cervicale, à l’utérus unicorne (incomplet et en formation et cavité plus petite) et à l’utérus cloisonné. L’utérus cloisonné peut causer des problèmes d’implantation et des fausses couches au premier trimestre.

Défauts acquis

L’endométrite est une infection de la muqueuse de l’utérus et est associée à un accouchement traumatique, une césarienne, une dilatation et un curetage, un dispositif intra-utérin ou toute intervention chirurgicale ou procédure de la cavité endométriale. Cela peut créer des adhérences intra-utérines avec blocage partiel ou total de la cavité endométriale.

Des polypes placentaires peuvent se développer et bloquer l’implantation parfois en raison de restes placentaires.

Les fibromes intra-utérins et sous-muqueux sont très fréquents, touchent 25 à 50 % des femmes et peuvent entraîner une déformation de la cavité et limiter l’apport sanguin. Ils peuvent également être impliqués dans l’échec de l’implantation, les fausses couches précoces, l’accouchement prématuré et le décollement placentaire (qui se produit lorsque le placenta s’éloigne de la paroi utérine).

Infertilité due au facteur ovarien

À la naissance, le nombre d’ovules dans les ovaires est réduit à environ deux millions. À la ménarche, environ 500 000 œufs ou ovocytes sont présents.

Le processus ovulatoire est initié par l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien. L’hormone folliculo-stimulante (FSH) et l’hormone lutéinisante (LH), sous la régulation de l’hormone de libération des gonadotrophines (GnRH), provoquent la libération d’un ovule et l’œstrogène et la progestérone sont libérés des ovaires pour amorcer la muqueuse pour l’implantation du embryon. L’œstrogène génère la poussée de LH qui déclenche le processus ovulatoire et stimule la formation du corps jaune et la sécrétion subséquente de progestérone.

Le dysfonctionnement ovulatoire ou l’échec de l’ovulation est le problème d’infertilité le plus courant. L’absence d’ovulation peut être associée à une aménorrhée primaire , une aménorrhée secondaire ou une oligoménorrhée. L’aménorrhée signifie l’absence de règles.

L’aménorrhée primaire est l’absence de règles spontanées vers l’âge de 16 ans ou après trois ans de pubarche et de mélèze.

1. L’hypogonadisme hypergonadotrope est souvent lié à un défaut de développement ovarien, comme dans le syndrome de Turner, où le caryotype 45,X indique une absence de chromosome X. Les médicaments pour la chimiothérapie et la radiothérapie peuvent provoquer un hypogonadisme hypergonadotrope.
2. L’hypogonadisme hypogonadotrope est dû à une défaillance hypothalamique due à une synthèse inadéquate de la GnRH, à des anomalies des neurotransmetteurs ou à une insuffisance isolée en gonadotrophines. Les maladies chroniques, les niveaux élevés de stress et la famine ou la malnutrition sont d’autres causes possibles.

Les problèmes anatomiques ou structurels associés à l’aménorrhée primaire comprennent l’absence congénitale de l’utérus, du vagin ou de l’hymen (cryptoménorrhée).

L’aménorrhée secondaire est l’absence de règles pendant plus de six mois chez une femme qui a déjà eu ses règles. La grossesse doit toujours être exclue en premier.

En l’absence de grossesse, cette condition est probablement due à des anomalies de la thyroïde, des surrénales et de l’hypophyse, y compris des tumeurs.

Une cause fréquente d’aménorrhée secondaire est l’insuffisance ovarienne prématurée, qui est la perte de la fonction ovarienne à l’âge de 40 ans.

L’oligoménorrhée provoque des cycles menstruels irréguliers qui peuvent être séparés de 35 jours à cinq mois et est parfois associée à des antécédents de saignements utérins anormaux ou à des périodes prolongées de saignements intermenstruels.

Les patients peuvent présenter des symptômes d’excès d’androgènes comme la testostérone, qui provoque l’acné, l’hirsutisme et la calvitie. L’obésité est fréquemment observée et la condition est généralement appelée syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) . Leur fertilité est diminuée.

Âge avancé. La prévalence de l’infertilité augmente considérablement avec l’âge. Les problèmes ovulatoires et la mauvaise qualité des ovules sont les principaux facteurs.

Facteurs tubaires

Les trompes de Fallope récupèrent l’ovule de l’ovaire où le sperme le féconde. L’ovule fécondé se rend dans l’utérus où il s’implante environ 96 à 120 heures après l’ovulation.

Des anomalies ou des dommages aux trompes de Fallope interfèrent avec la fertilité et sont responsables d’une implantation anormale telle qu’une grossesse extra-utérine .

D’autres facteurs tubaires associés à l’infertilité sont soit congénitaux, soit acquis. La ligature élective des trompes (stérilisation) et l’ablation des trompes sont des causes acquises.

Facteurs péritonéaux

L’utérus, les ovaires et les trompes de Fallope partagent le même espace dans la cavité péritonéale. Les défauts anatomiques ou les dysfonctionnements de la cavité péritonéale, y compris l’infection, les adhérences et les masses annexielles, peuvent entraîner l’infertilité.

La maladie inflammatoire pelvienne, le tissu cicatriciel ou les adhérences d’une chirurgie pelvienne antérieure, l’endométriose et la rupture d’un kyste ovarien compromettent tous la motilité des trompes de Fallope ou provoquent un blocage. Les gros myomes (fibromes) et les masses pelviennes peuvent obstruer les trompes.

Maladie inflammatoire pelvienne

La maladie inflammatoire pelvienne (PID) a été associée à la gonorrhée et à l’infection à chlamydia. Cela provoque des cicatrices et des blocages. Une étude a rapporté une incidence de 21% d’infertilité dans un groupe de femmes suédoises qui ont reçu un diagnostic de PID.

Le taux d’atteinte des trompes de Fallope augmente avec les infections répétées, passant de 34 % après le premier épisode à 54 % chez les femmes aux deuxième et troisième épisodes.

Endométriose

L’endométriose reste une maladie compliquée et mal comprise qui affecte les femmes pendant leurs années de procréation. La progression de la maladie est imprévisible. La douleur pelvienne et l’infertilité sont les deux principales plaintes des patientes atteintes d’endométriose.

Il existe un lien génétique basé sur la découverte d’anomalies chromosomiques dans le tissu endométriosique et un risque sept fois plus élevé d’endométriose chez les patientes ayant des antécédents familiaux.

Les lésions d’endométriose varient et la découverte classique est un nodule qui apparaît sous forme de pigments bleu-noir (c.-à-d. “lésions de brûlure par poudre”) qui affectent les surfaces péritonéales de la vessie, des ovaires, des trompes de Fallope, du cul-de-sac et de l’intestin . L’endométriose non classique peut apparaître sous la forme de lésions et de vésicules rouges, beiges ou blanches.

L’endométriose minime et légère peut réduire la fertilité par les mécanismes suivants :

• Augmentation des macrophages péritonéaux (globules blancs) qui augmentent le sperme.
• Diminution de la liaison des spermatozoïdes à l’ovule.
• Dysfonctionnement immunitaire.
• Augmentation des médiateurs inflammatoires.
• Sérum toxique pour l’embryon.

L’endométriose a été associée à des troubles ovulatoires tels que le déficit de la phase lutéale (LPD), une ovulation réduite et des kystes ovariens persistants.