Complications après une crise cardiaque (infarctus du myocarde)

Environ la moitié des décès associés à une crise cardiaque surviennent dans la première heure et ces patients n’atteignent jamais l’hôpital. Tous les infarctus du myocarde (crise cardiaque) ne sont pas mortels et les progrès de la médecine moderne ont considérablement réduit la mortalité associée à un infarctus du myocarde. Cependant, il est impossible d’éviter le fait qu’une crise cardiaque est un événement clinique grave qui compromet de façon permanente la fonction cardiaque dans une certaine mesure pour le reste de la vie du patient. Il existe plusieurs complications qui surviennent immédiatement après une crise cardiaque et dans les jours et même les mois qui suivent, dont certaines peuvent mettre la vie en danger à court ou à long terme. Toutes ces complications compromettent davantage la fonction cardiaque et contribuent à la présentation globale de la maladie cardiaque suite à une crise cardiaque.

 

Vue d’ensemble d’une crise cardiaque

Une crise cardiaque (infarctus aigu du myocarde) est la mort d’une partie du muscle cardiaque due à un apport sanguin insuffisant. La plupart des cas sont dus à une maladie coronarienne , où les artères transportant du sang riche en oxygène et en nutriments vers la paroi cardiaque sont partiellement occluses. L’athérosclérose est la cause la plus fréquente et ces plaques graisseuses grossissent progressivement sur de longues périodes. Pendant les périodes de demande cardiaque accrue, l’apport sanguin au cœur est insuffisant. Le cœur est donc privé d’oxygène et de nutriments entraînant des lésions mais pas la mort du muscle cardiaque (ischémie myocardique). Une personne peut vivre des années, voire des décennies, avec ce type de cardiopathie ischémique .

Généralement, la ou les plaques athéromateuses dans la paroi de l’artère coronaire sont stables. Cependant, il peut se rompre soudainement et déclencher la formation d’un bouchon plaquettaire et d’un caillot sanguin sur le site. C’est à ce moment que l’apport sanguin au muscle cardiaque est gravement compromis, entraînant la mort de la zone de tissu cardiaque fournie par la partie occluse de l’artère coronaire. Il existe d’autres causes comme une embolie, un vasospasme et même des troubles systémiques, mais ce sont des causes moins fréquentes d’infarctus du myocarde. S’il y a une intervention précoce et que l’obstruction n’est pas grave, l’étendue du dommage et de la nécrose subséquente (mort tissulaire) n’est pas étendue. Une personne peut ne pas courir le risque de mourir d’un infarctus. Cependant, la fonction cardiaque est toujours compromise dans une certaine mesure à l’avenir.

Conséquences d’une crise cardiaque

Une crise cardiaque a un certain nombre de conséquences cliniques qui surviennent en quelques minutes, heures et même jours après un infarctus. Certaines de ces complications peuvent n’apparaître que plusieurs semaines après l’infarctus, lorsqu’elles atteignent un point où elles entraînent des signes et des symptômes évidents. Par conséquent, une surveillance appropriée, en particulier dans l’environnement hospitalier, et des consultations de suivi fréquentes, comme conseillé par le médecin traitant, sont essentielles.

Dysfonction contractile

La capacité de contraction de la partie infarcie du cœur est gravement compromise et cela signifie que la fonction du ventricule gauche (la zone la plus fréquemment touchée) est entravée. En fin de compte, le reste du cœur doit travailler plus dur pour pomper le sang et ce n’est pas dans la même mesure que celui d’un cœur en bonne santé. Le degré auquel la contractilité est affectée dépend de la taille de l’infarctus – plus l’infarctus est important, plus la dysfonction contractile est grave.

Le sang à travers le cœur recule et le liquide s’échappe dans les poumons ( œdème pulmonaire ). Un infarctus important impliquant généralement 40% ou plus du ventricule gauche peut entraîner un choc cardiogénique . Cela signifie que le corps ne reçoit pas un approvisionnement suffisant en sang oxygéné en raison de l’incapacité du cœur à expulser ce sang. La majorité des patients souffrant de choc cardiogénique ne survivront pas même en milieu hospitalier.

Rythme cardiaque irrégulier

Le cœur a un stimulateur cardiaque naturel connu sous le nom de nœud sino-auriculaire (SA)). Les impulsions générées ici se propagent directement à travers le muscle auriculaire provoquant sa contraction, et après un court délai, l’impulsion passe le long du muscle ventriculaire qui se contracte alors. Ces impulsions doivent avoir un système électrique sain pour être générées et distribuées. Cependant, il dépend également d’un muscle cardiaque sain pour sa transmission. Avec un infarctus du myocarde, une partie de sa ligne normale de transmission est affectée et cela conduit à une irrégularité du rythme cardiaque connue sous le nom d’ arythmie .

Les arythmies sont une fréquence et / ou un rythme irrégulier du rythme cardiaque qui a tendance à se produire sur de courtes périodes. Certaines arythmies, comme celles qui surviennent après un infarctus du myocarde, sont potentiellement mortelles. Il est plus susceptible de se produire si l’infarctus se situe dans la zone du système de conduction, généralement dans la partie inférieure de la cloison divisant les deux côtés du cœur.

Péricardite

La péricardite est une inflammation de la muqueuse du sac qui entoure le cœur. Ce sac à double couche est connu sous le nom de péricarde. Une petite quantité de liquide péricardique est contenue dans ce sac qui lubrifie les deux couches opposées lorsque le cœur se contracte et se détend.

Bien qu’une partie du muscle cardiaque meurt avec un infarctus du myocarde, d’autres zones, en particulier autour de l’infarctus, deviennent enflammées. Le processus d’inflammation augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins locaux et permet à l’excès de liquide, de fibrine et même de sang de s’écouler dans le sac péricardique, ce qui irrite la muqueuse. Ceci est connu sous le nom de syndrome de Dressler et survient deux à trois jours après une crise cardiaque.

Rupture cardiaque

La partie du muscle cardiaque qui meurt (zone de nécrose) est entourée d’un muscle cardiaque enflammé. La zone nécrotique s’affaiblit et se ramollit et peut se rompre. La taille du «trou» suivant dépend de l’étendue de l’infarctus. Le sang peut s’échapper du cœur et pénétrer dans le sac environnant (sac péricardique) qui entoure le cœur. L’accumulation de sang dans le péricarde est connue sous le nom d’ hémopéricarde et peut comprimer le cœur ( tamponnade cardiaque ).

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Une rupture cardiaque a tendance à survenir plusieurs jours après l’infarctus. Il n’affecte pas tous les patients qui ont une crise cardiaque, mais est plus susceptible de se produire dans:

  • Femmes de plus de 60 ans
  • Hypertension préexistante (pression artérielle élevée)
  • Patients ayant eu des infarctus antérieurs

Anévrismes du cœur

Parfois, la couche externe de la paroi cardiaque (épicarde) et la muqueuse péricardique adhèrent à la zone de la rupture myocardique. Cela empêche le sang de s’échapper du cœur et forme essentiellement un type d’ anévrisme – le gonflement. Dans ce cas, il est connu comme un faux anévrisme . Parfois, le myocarde s’affaiblit mais ne se rompt pas, puis se gonfle vers l’extérieur. Il est alors connu comme un véritable anévrisme .

Caillot dans le coeur

Le sang commence à coaguler s’il n’est pas constamment en mouvement, s’il subit un écoulement turbulent ou s’il entre en contact avec une paroi interne endommagée du cœur ou d’un vaisseau sanguin. Avec un infarctus du myocarde, la perturbation de la contraction cardiaque et parfois des dommages à la paroi interne du cœur (endocarde) contribuent à la formation de caillots ( thrombus ). Le caillot connu sous le nom de thrombus mural peut se déloger et se déplacer vers d’autres sites ( embolie ) où il peut obstruer les artères locales.

Expansion de l’infarctus

La nécrose qui survient avec l’infarctus peut s’étendre et impliquer des muscles cardiaques sains, bien qu’inflammés, environnants. De cette manière, la taille de l’infarctus augmente et peut compromettre davantage la fonction cardiaque ou même entraîner la mort. L’affaiblissement de la zone nécrotique peut s’étirer, augmentant ainsi la taille de la zone bien que le tissu environnant ne meurt pas.

Dysfonctionnement de la valve mitrale

La valve mitrale permet au sang de circuler de l’oreillette gauche au ventricule mais empêche tout reflux (régurgitation). Les feuillets de la valve sont attachés par les cordes tendineuses aux muscles papillaires qui maintiennent les feuillets de la valve en position lorsqu’ils sont sous pression. Un infarctus peut raccourcir, endommager ou même rompre le muscle papillaire et le support des feuillets de la valve mitrale est compromis. Le sang peut alors refluer ( régurgitation mitrale ) dans l’oreillette gauche pendant la contraction du ventricule gauche. Une insuffisance de la valve mitrale peut également survenir après un infarctus si le ventricule se dilate et les feuillets de la valve sont écartés.

Insuffisance cardiaque

Une insuffisance cardiaque aiguë peut survenir dans les minutes suivant une ischémie myocardique sévère (lésion mais pas mort du muscle cardiaque). L’insuffisance cardiaque progressive est en cours et persiste pendant des années après un infarctus. La capacité du cœur à pomper le sang est progressivement compromise davantage et associée à une hypertrophie du ventricule gauche. Il peut rester silencieux pendant de longues périodes et une surveillance régulière après un infarctus est donc cruciale.

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