Comment faire baisser les enzymes hépatiques ?

L’abaissement des niveaux d’enzymes hépatiques dépend de nombreux facteurs. Voici une brève description en fonction de cela :

L’étude des lésions hépatiques par des substances d’origine botanique est limitée et actuellement l’évaluation des cas se fait par la clinique, les tests de laboratoire et l’exclusion d’autres diagnostics différentiels. La présentation clinique varie de l’élévation des enzymes hépatiques sans symptômes à des symptômes cliniques non spécifiques tels que jaunisse , prurit , fatigue , anorexie , nausées , stéatorrhée, fièvre, entre autres. Les critères d’hépatotoxicité et le type de lésion sont déterminés à partir de l’alanine aminotransférase, de la phosphatase alcaline et de la relation entre les deux, ainsi que de la bilirubine totale.

Dans les cas bénins, l’hépatotoxicité par des substances naturelles doit être évaluée par des tests de la fonction hépatique en série, tandis que dans les cas graves, le patient doit être admis à l’hôpital pour une prise en charge multidisciplinaire. Il n’existe pas d’antidote pour le traitement de l’hépatotoxicité par les herbes ou les produits nutritionnels d’origine végétale ; la suspension de celles-ci est la seule gestion définitive. En plus des lésions hépatiques directes, des interactions entre les médicaments conventionnels et les produits à base de plantes ont été décrites, de sorte que le médecin doit se renseigner sur l’utilisation de produits à base de plantes et empêcher l’utilisation concomitante avec des médicaments conventionnels dans lesquels de telles interactions ont été décrites.

Le spectre des maladies alcooliques du foie comprend la stéatose, l’hépatite et la cirrhose du foie. Alors que la consommation régulière d’alcool entraîne des infiltrations graisseuses chez de nombreuses personnes, le développement d’hépatites et de cirrhoses ne survient que chez environ 10 à 15 % des alcooliques, ce qui reflète qu’en plus de la consommation d’alcool, d’autres facteurs déterminent la susceptibilité individuelle aux lésions hépatiques. sont impliqués.

Si la stéatose hépatique est une entité réversible, l’hépatite alcoolique (sauf en cas d’hépatite alcoolique légère) et la cirrhose ne le sont pas, bien que le patient arrête sa consommation d’alcool.

Pratiquement tous les médicaments peuvent provoquer des taux élevés d’enzymes hépatiques dans le sérum, donc chez le patient asymptomatique présentant une hypertransaminasémie doit être soigneusement interrogé sur la consommation de médicaments, de substances toxiques et même de produits naturels apparemment inoffensifs. Parmi les causes les plus fréquentes figurent les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les antibiotiques, les anticonvulsivants, les inhibiteurs de l’hydroxyméthylglutaryl coenzyme A réductase, les antituberculeux et autres. En cas de suspicion d’hépatite médicamenteuse, après une évaluation du rapport bénéfice/risque, le médicament en question peut être suspendu et la nécessité d’utiliser des médicaments alternatifs pour poursuivre le traitement précédent peut être évaluée.

Dans l’hépatite chronique, similaire à celle de la phase aiguë, les élévations des aminotransférases montrent une prédominance de l’ALT sur l’AST ; cependant, lorsque la cirrhose du foie s’est développée, les niveaux d’AST dépassent les niveaux d’ALT.

La majorité des infections chroniques passent également asymptomatiques et ne sont détectées que par l’augmentation des taux d’ALT ; cependant, l’enzyme peut rester normale malgré l’existence d’une activité histologique.

Il n’existe à ce jour aucun traitement établi pour la NASH. Bien que les résultats aient été incohérents, chez les patients obèses, une amélioration peut être obtenue avec la réduction progressive du poids, le traitement des conditions métaboliques associées, ainsi que l’utilisation de médicaments, notamment la vitamine E, la N-acétylcystéine, la bétaïne et l’ursodésoxycholique. acide, sans qu’aucun d’entre eux ne soit considéré à ce jour comme le traitement de choix. Dans une étude contrôlée en ouvert, l’utilisation de la metformine pendant 4 mois a significativement diminué les taux d’alaninaminotransférase chez les patients atteints de NASH.

Parmi les causes non hépatiques d’élévation des aminotransférases, on trouve : la maladie cœliaque , les altérations héréditaires du métabolisme musculaire, les maladies musculaires acquises comme la polymyosite (c’est une maladie inflammatoire rare, cette affection provoque une faiblesse musculaire, un gonflement, une sensibilité et des lésions tissulaires ) et l’exercice intense.

L’hypertransaminasémie, en particulier l’élévation de l’AST, peut être causée par des altérations d’organes autres que le foie, plus fréquemment le muscle strié, de sorte que ces altérations doivent être recherchées de préférence.

La détection précoce et la suspension du médicament hépatotoxique empêchent la progression des lésions hépatiques. Le traitement de l’insuffisance hépatique due à l’hépatotoxicité est similaire à celui de la cause virale, et peut même nécessiter une greffe de foie.