L’hépatite auto-immune est définie comme une maladie nécro-inflammatoire du foie, généralement chronique et progressive, de cause peu connue. Cette maladie se caractérise par la présence d’altérations immunologiques, parmi lesquelles l’hypergammaglobulinémie, la présence d’auto-anticorps et, généralement, une bonne réponse au traitement immunosuppresseur. La présentation clinique est très variable, sous forme de maladie aiguë, fulminante ou au contraire asymptomatique ou peu active.
Quelles sont les causes de l’hépatite auto-immune ?
Actuellement, l’étiologie de la maladie est inconnue ; on soupçonne que chez les individus génétiquement prédisposés, certains agents environnementaux activent le système immunitaire contre les antigènes hépatiques, provoquant une inflammation chronique progressive. Aucune preuve claire n’a été trouvée sur quels sont les déclencheurs possibles de la réponse immunitaire contre les propres antigènes du foie.
Ce sont les agents les plus impliqués : des virus comme ceux de l’hépatite A, B ou C, le virus de l’herpès simplex de type I ou virus de la rougeole, et différents médicaments ou toxines environnementales, qui peuvent déclencher une toxicité hépatique par des mécanismes immunologiques.
Une donnée importante pour le diagnostic de la maladie est la présence d’auto-anticorps, même si son implication pathogène n’est pas claire.
L’hépatite auto-immune a été classée en deux sous-types en tenant compte de ces auto-anticorps :
-Le type 1 est associé à la présence d’anticorps antinucléaires (ANA), d’anticorps anti-muscles lisses (ASMA) ou d’anticorps contre l’antigène soluble foie/foie-pancréas (SLA/LP).
-Le type 2 est associé à des anticorps contre les microsomes hépato-rénaux de type 1 (LKM-1) ou contre la protéine cytosolique hépatique (LC1).
Pour le diagnostic, des critères biochimiques et immunologiques doivent être pris en compte. De plus, une biopsie hépatique pour évaluation histologique est considérée comme très pratique et souvent nécessaire. De même, la réponse au traitement immunosuppresseur représente un critère diagnostique important.
Paramètres cliniques
Les symptômes ne sont pas spécifiques dans l’hépatite auto-immune, donc l’apparition peut être insidieuse, avec asthénie (faiblesse générale), ictère (coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses) et arthralgies (douleur localisée dans les articulations), mais il est très fréquent que le patient soit asymptomatique (absence de symptômes) et la suspicion diagnostique repose sur la détection fortuite d’altérations des paramètres biochimiques. Cependant, la présentation est également fréquente sous forme d’hépatite aiguë, parfois sévère ou fulminante.
Elle prédomine chez la femme et survient dans la plupart des cas entre 50 et 70 ans. Son association avec d’autres maladies auto-immunes est fréquente, chez le patient ou chez ses proches au premier degré.
Paramètres biochimiques
Ils sont également non spécifiques. Les valeurs des transaminases (enzymes hépatiques) peuvent varier de valeurs normales à des concentrations supérieures à 50 fois la limite supérieure de la normale, avec une bilirubine variable et peu ou pas d’élévation de la phosphatase alcaline. Une autre caractéristique est l’augmentation des gammaglobulines et des IgG.
Le traitement par corticoïdes induit une rémission clinique et histologique chez 80 % des patients dans les 3 premières années de traitement et réduit ou prévient la fibrose hépatique dans 79 % des cas.
La décision de traiter les patients atteints d’hépatite auto-immune est compliquée en raison de la variété des présentations cliniques de la maladie, du manque de connaissance de l’histoire naturelle de la maladie asymptomatique modérée, des recommandations sur les objectifs du traitement, de l’existence de cas de patients intolérants ou réfractaires au traitement conventionnel et de la variété de traitements immunosuppresseurs alternatifs au traitement conventionnel. Par conséquent, les décisions de traitement peuvent être guidées mais il n’existe pas de lignes directrices de traitement établies puisque chaque stratégie de traitement doit être individualisée en fonction de l’état de chaque patient.
L’échec du traitement est défini comme une aggravation clinique, analytique et histologique malgré le traitement. Le traitement consiste à administrer de la Prednisone en monothérapie à la dose de 60 mg/j ou à la dose de 30 mg/j en association avec l’Azathioprine à la dose de 150 mg/j pendant 4 à 6 semaines puis à réduire progressivement la dose chaque mois d’amélioration clinico-analytique jusqu’à une dose d’entretien.
Conclusion
La cause de l’hépatite auto-immune n’est pas connue, mais il existe une certaine prédisposition génétique à développer cette maladie. Parfois, il est possible d’identifier un facteur déclenchant de type infectieux qui initie le processus inflammatoire hépatique ; cela se produit par le virus de l’hépatite A. Certains médicaments tels que la nitrofurantoïne et la minocycline peuvent déclencher une hépatite auto-immune.
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