La maladie de Basedow est une maladie auto-immune dans laquelle votre corps produit des anticorps pour s’attaquer à lui-même. Cela peut entraîner une hyperthyroïdie, qui est une surproduction d’hormones thyroïdiennes.
C’est la cause la plus directe de la maladie de Graves – l’auto-immunité. Bien que le déclencheur exact soit inconnu, plusieurs facteurs environnementaux et biologiques peuvent activer certains gènes liés à l’auto-immunité. Les experts médicaux pensent que l’activation de ces gènes augmente le risque de développer la maladie de Basedow.
Il est impossible de prévenir ou de modifier les facteurs génétiques et même certains facteurs biologiques. Cependant, comprendre les facteurs environnementaux changeants qui contribuent à la maladie de Graves peut vous inciter à apporter des changements sains à votre mode de vie.
Alors, qu’est-ce qui cause la maladie de Basedow ?
Causes directes
Comme indiqué ci-dessus, la maladie de Graves est causée par l’auto-immunité.
Dans une réponse immunitaire normale, des anticorps (tels que définis ci-dessous) sont produits pour cibler une substance étrangère spécifique telle qu’un virus ou une bactérie afin qu’elle puisse être éliminée avant qu’elle ne cause des dommages à l’organisme et ne nous rende malades.
L’auto-immunité se produit lorsque les anticorps poussent le système immunitaire à attaquer les cellules saines du corps.
Les termes suivants décrivent certains composants importants du système immunitaire dans le sang qui peuvent être impliqués dans la maladie de Basedow :
Les anticorps sont des protéines spéciales qui se fixent et éliminent les substances étrangères telles que les toxines, les bactéries et les virus. Ils le font en se liant à un antigène spécifique et en le détruisant.
Les antigènes sont des particules étrangères qui se lient aux anticorps ou aux récepteurs des lymphocytes T afin qu’ils puissent être détruits et éliminés. Ils sont responsables du déclenchement des réponses immunitaires.
Les cellules B sont des cellules spécialisées qui produisent des anticorps spécifiques.
Les lymphocytes T cytotoxiques tuent directement les cellules infectées par un virus ou une bactérie étrangère
Les lymphocytes T auxiliaires stimulent nos lymphocytes B pour produire des anticorps
Le processus auto-immun
Le processus auto-immun conduisant au développement de la maladie de Basedow se déroule comme suit :
1. Pour une raison quelconque (probablement génétique), il existe un problème avec le processus normal que le corps utilise pour prévenir les réactions auto-immunes.
2. Les cellules T ont une réponse hypersensible à un antigène (une substance non reconnue par le système immunitaire) dans la glande thyroïde, ce qui leur permet de se multiplier.
3. Les lymphocytes T stimulent les lymphocytes B pour qu’ils produisent des anticorps (TRAb) contre les antigènes des cellules de la glande thyroïde, qu’ils considèrent à tort comme des envahisseurs étrangers.
4. Ces anticorps se lient au récepteur de la thyréostimuline (TSH) à la surface des cellules de la thyroïde. Ils activent le récepteur pour produire une réponse similaire à ce que la TSH aurait fait si la thyroïde fonctionnait normalement.
5. Cette réponse peut provoquer :
La production et la sécrétion excessives d’hormones thyroïdiennes (T3 et T4) dans la circulation sanguine
Hypertrophie de la glande thyroïde (goitre)
Progression vers une maladie oculaire appelée « ophtalmopathie de Graves »
Facteurs de risque
Notre système immunitaire a évolué pour prévenir une réaction auto-immune, mais des facteurs génétiques et environnementaux peuvent compenser cela.
Bien que la raison exacte pour laquelle les anticorps attaquent nos cellules saines ne soit pas connue, les experts pensent qu’une variété de facteurs peuvent être impliqués.
Ces facteurs de risque ne causent pas directement la maladie de Basedow. Si vous avez un ou même plusieurs facteurs de risque, cela ne signifie pas que vous aurez Graves’. Cependant, être porteur de certains gènes augmente le risque de développer la maladie de Graves, surtout si vous êtes également exposé à des facteurs environnementaux particuliers.
Antécédents familiaux et gènes
Environ un tiers¹ des personnes atteintes de la maladie de Graves ont des membres de leur famille atteints soit de la maladie de Graves, soit d’un autre trouble thyroïdien auto-immun appelé « maladie de Hashimoto ».
Une étude sur des jumeaux a montré qu’environ 80 % du risque de maladie de Basedow chez une personne pouvait être génétique. Ceux qui sont génétiquement sensibles peuvent avoir un défaut immunitaire qui conduit à la production d’anticorps thyroïdiens et, par la suite, à la production excessive d’hormones thyroïdiennes et à la croissance de la glande thyroïde.
Facteurs environnementaux
Les facteurs environnementaux augmentent la probabilité de développer la maladie de Graves, et les experts pensent qu’ils sont responsables d’environ 20 % des cas.
Les facteurs environnementaux déclenchent probablement des réponses immunitaires dans les gènes liés à la maladie de Basedow (énumérés ci-dessus).
Certains facteurs environnementaux importants comprennent:
Traumatisme ou stress psychologique
Des études ont suggéré une relation entre les traumatismes passés² et la maladie de Basedow. Cependant, le mécanisme de la façon dont cela se produit est inconnu.
Le stress est également considéré comme un déterminant de la gravité³ des symptômes d’hyperthyroïdie chez les personnes atteintes de la maladie de Basedow. Le stress peut également réduire l’efficacité du traitement.
Cependant, le stress lui-même n’est pas lié à la présence d’auto-anticorps thyroïdiens. Il est plus probable que le stress déclenche l’hyperthyroïdie de la maladie de Graves chez les personnes déjà à risque en raison de leurs gènes.
Tabagisme
Le tabagisme double le risque de développer la maladie de Graves⁴, et il est lié à des symptômes plus graves. Il triple également le risque de développer une ophtalmopathie de Graves.⁴
Cette relation est plus forte chez les personnes génétiquement prédisposées à la maladie de Basedow. Les experts pensent que le tabagisme peut affecter l’immunité de la glande thyroïde.
infections
Des infections telles que H. pylori ( une infection bactérienne de la membrane muqueuse tapissant l’estomac) peuvent contribuer à la maladie de Basedow. On pense que les antigènes de H. pylori peuvent être impliqués dans le développement d’une maladie thyroïdienne auto-immune.
Une infection à Yersinia enterocolitica est également associée au développement de la maladie de Basedow.
Exposition à l’iode
L’iode est un minéral important qui aide la glande thyroïde à produire des hormones thyroïdiennes. Cependant, une exposition excessive à l’iode peut entraîner une hyperthyroïdie et constitue un facteur de risque de la maladie de Basedow.
Des études montrent qu’un excès d’iode peut augmenter l’auto-immunité thyroïdienne.⁴
De plus, une exposition excessive à l’iode chez les patients atteints de la maladie de Graves peut réduire l’efficacité des médicaments antithyroïdiens utilisés pour traiter la maladie.
Grossesse et post-partum
Les femmes qui ont actuellement ou ont eu la maladie de Basedow ont 1 à 5 % de chances⁵ de transmettre la maladie à leur bébé à travers le placenta, provoquant une hyperthyroïdie fœtale.
Le risque de maladie de Graves post-partum, qui survient trois à neuf mois après l’accouchement, est élevé chez les femmes qui ont arrêté le traitement de l’hyperthyroïdie pendant leur grossesse.
Des médicaments
Traitement antirétroviral hautement actif (HAART)
Le HAART est un traitement contre le VIH. Il a été démontré que la maladie de Basedow peut se développer 8 à 12 mois après le début de ce médicament.
Cytokine IL-1 alpha
Ce traitement joue un rôle clé dans la réduction de l’inflammation et de la destruction des articulations dans la maladie de Basedow.
Cytokine IL-2 et IFN alpha
L’interleukine-2 (IL-2) et l’interféron alpha (IFN-alpha) sont utilisés pour la chimiothérapie. Ils peuvent aggraver les troubles thyroïdiens auto-immuns⁴ voire les induire par action directe sur la thyroïde.
Campath
Campath est un type spécial d’anticorps utilisé pour traiter la sclérose en plaques (SEP).
Dans une étude sur des personnes atteintes de SEP, un tiers des participants ont développé la maladie de Graves dans les six mois pendant la récupération après une déplétion des lymphocytes T.
Radiation dans la région du cou
La radiothérapie de la région du cou, comme pour le traitement de la maladie de Hodgkin, augmente les risques de développer la maladie de Graves et l’ophtalmopathie de Graves.⁴
Autres facteurs biologiques
Le genre
Les femmes sont plus susceptibles de développer diverses maladies auto-immunes, notamment la maladie de Graves . Les experts pensent que cette corrélation est liée à l’œstrogène, une hormone sexuelle féminine.
Un système immunitaire défectueux existant, par exemple, le diabète, l’arthrite
D’autres types de maladies auto-immunes peuvent augmenter le risque de développer la maladie de Graves. Ceux-ci comprennent la polyarthrite rhumatoïde et le diabète de type 1.
Quelles sont les causes d’une rechute de la maladie de Basedow ?
Bien que la maladie de Basedow puisse être traitée, il existe toujours un risque de rechute. Même avec un traitement efficace avec des médicaments antithyroïdiens, 50 % des personnes⁶ connaissent une rechute.
Les causes d’une rechute de la maladie de Graves sont similaires aux causes de la maladie initiale. Cependant, quelques facteurs peuvent encore augmenter le risque de rechute.
Un examen des études a montré certains facteurs qui pourraient prédire la rechute avant même que le traitement de la maladie de Basedow ait commencé, bien que chaque facteur individuel n’ait qu’un petit effet. Ceux-ci inclus:
Fumer des cigarettes
Être un jeune homme
Avoir une grande taille de goitre ou un volume thyroïdien important
Avoir une hyperthyroïdie sévère au diagnostic initial
Niveaux élevés et persistants d’auto-anticorps thyroïdiens à la fin du traitement
Apparition d’orbitopathie (gonflement derrière les yeux, entraînant un renflement de l’œil)
Dermopathie de Graves et Ophtalmopathie de Graves
La dermopathie de Graves et l’ophtalmopathie de Graves sont étroitement liées à la maladie de Graves.
L’ophtalmopathie de Graves survient chez environ 30 % des personnes atteintes de la maladie de Graves. La dermopathie de Graves, cependant, est beaucoup moins fréquente.
Comme la maladie de Basedow, la cause sous-jacente de ces deux affections est une réponse auto-immune.
Ophtalmopathie de Graves
Les récepteurs de la TSH ne se trouvent pas seulement dans la thyroïde, mais dans d’autres endroits tels que le tissu conjonctif et les muscles entourant les yeux. Lorsqu’un anticorps particulier (immunoglobuline stimulant la thyroïde) se lie à un récepteur TSH à la surface des cellules derrière l’œil, cela entraîne une inflammation, un gonflement, des cicatrices et un renflement vers l’extérieur de l’œil.
Dermopathie de Graves
Comme l’ophtalmopathie de Graves, les professionnels de la santé pensent que les récepteurs TSHR dans le tissu conjonctif sous la peau agissent comme un antigène et sont responsables d’une réponse immunitaire. Cela conduit à une peau rouge, enflée et épaissie, en particulier sur les tibias et le dessus des pieds.
La verité
Bien que la maladie de Graves soit directement causée par une réponse auto-immune, plusieurs facteurs de risque génétiques et environnementaux peuvent indirectement déclencher ou augmenter le risque de développer la maladie de Graves.
Bien que nous ne puissions pas prévenir la maladie de Graves, d’autant plus que la génétique joue un rôle important, connaître les facteurs de risque vous permet d’apporter des changements bénéfiques à votre mode de vie de manière préventive.
