Le tube digestif s’étend de la bouche à l’anus. La majeure partie de la longueur de ce tractus est constituée par les intestins, à savoir l’intestin grêle et le gros intestin. L’intestin grêle est divisé en trois parties: le duodénum (partant de l’estomac), le jéjunum et l’iléon (conduisant au gros intestin). Le gros intestin est composé du caecum, du côlon et du rectum.
La majeure partie de la digestion, de l’absorption et de la formation des selles se produit dans les intestins. Diverses maladies chroniques peuvent affecter les intestins. L’une des plus courantes de ces affections est la maladie inflammatoire de l’intestin ou MICI. Cette condition ne doit pas être confondue avec le syndrome inflammatoire de l’intestin (SCI) qui est un trouble fonctionnel des intestins, ce qui signifie qu’il est dans un état de dysfonctionnement bien qu’il n’y ait pas de pathologie évidente des intestins.
Contents
Qu’est-ce qu’une maladie inflammatoire de l’intestin?
La maladie inflammatoire de l’intestin ( MICI ) est une maladie chronique caractérisée par divers degrés d’inflammation principalement de l’intestin, mais peut s’étendre à d’autres parties du tractus gastro-intestinal. Il existe deux principaux types de MII – la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse . Bien qu’il existe plusieurs différences clés entre les deux conditions, la présentation clinique est en grande partie la même et peut être difficile à différencier. La maladie de Crohn affecte plus fréquemment l’iléon et le côlon, mais peut survenir dans n’importe quelle partie du tube digestif. La colite ulcéreuse n’est observée que dans le côlon et le rectum.
La maladie de Crohn et la colite ulcéreuse semblent être dues au même mécanisme, dont la cause est en grande partie inconnue. La maladie inflammatoire de l’intestin touche de 1 à 2 millions d’Américains, la plupart des cas étant diagnostiqués au début de l’âge adulte, bien qu’elle puisse être très rarement observée chez les enfants. La colite ulcéreuse est plus fréquente mais seulement marginale et les femmes sont plus sujettes que les hommes à développer une MII.
Physiopathologie des MICI
Comme indiqué précédemment, la cause de la maladie inflammatoire de l’intestin est inconnue (idiopathique). Elle semble être due à un mécanisme immunitaire muqueux défectueux, cependant, la maladie inflammatoire de l’intestin n’est pas considérée comme une maladie auto-immune en tant que telle. Au lieu de cela, on pense qu’une combinaison des mécanismes suivants peut être responsable de l’inflammation chronique:
- réponse défectueuse de l’hôte à la flore intestinale normale (bactéries intestinales naturelles).
- dysfonctionnement de l’épithélium de l’intestin.
- réponses immunitaires muqueuses anormales.
Ces défauts sont en grande partie dus à une prédisposition génétique et peuvent donc être observés dans les familles bien que ce ne soit pas toujours le cas.
Bactéries intestinales
Les intestins contiennent des milliards de cellules bactériennes qui jouent un rôle important dans la digestion et l’absorption de divers nutriments. Ces bactéries naturelles, connues sous le nom de flore intestinale normale, aident également à prévenir l’invasion de l’intestin par des agents pathogènes étrangers. Cependant, la population de ces bactéries doit être étroitement contrôlée par divers mécanismes au sein de son micro-environnement pour éviter qu’elle ne devienne nocive pour les intestins.
Il existe des preuves suggérant que dans les maladies inflammatoires de l’intestin, le corps forme des anticorps contre ces bactéries, ce qui entraîne une inflammation qui se poursuit alors que les bactéries sont constamment reconstituées. La population bactérienne peut également, pour une raison ou une autre, dépasser ses limites normales acceptables dans les maladies inflammatoires de l’intestin.
Barrière de jonction épithéliale serrée
Les cellules voisines qui composent l’épithélium muqueux sont étroitement liées et se rejoignent pratiquement pour former une membrane imperméable. Cette association étroite est connue sous le nom de jonction serrée et l’effet de la barrière épithéliale est de garantir que les substances dans le tissu épithélial ne fuient pas dans l’intestin et en même temps que les substances n’entrent pas dans les espaces tissulaires sans être absorbées, non plus passivement. ou activement, au besoin.
Une des hypothèses autour de la pathogenèse de la maladie inflammatoire de l’intestin suggère que cette fonction de barrière de jonction épithéliale serrée est compromise dans une certaine mesure, ce qui peut permettre un transport non régulé de substances à travers l’épithélium muqueux. En fin de compte, cela déclenche une inflammation de la paroi intestinale. Un transport défectueux de substances à travers la muqueuse épithéliale peut également être un autre facteur de maladie inflammatoire de l’intestin, indépendamment de l’intégrité de la barrière de jonction serrée.
Réponse immunitaire muqueuse
L’épithélium muqueux tapisse le tractus gastro-intestinal de la bouche à l’anus. Bien qu’il puisse y avoir des différences dans la doublure des différentes parties de l’intestin, il s’agit en grande partie de la même structure. La muqueuse n’est pas une barrière étanche comme la peau, mais elle est souvent tout aussi exposée à l’environnement – air, aliments et boissons. Il a sa propre réponse immunitaire connue sous le nom de système immunitaire muqueux qui vise à le protéger de tout agent pathogène envahissant.
De cette manière, il empêche également l’infiltration dans les tissus plus profonds et l’infection de se propager au reste du corps. Dans les maladies inflammatoires de l’intestin, cette réponse immunitaire muqueuse semble défectueuse. Les médiateurs inflammatoires sont anormalement activés et l’inflammation s’installe donc malgré l’absence évidente de toute menace pour l’épithélium muqueux.
Causes de la maladie inflammatoire de l’intestin
Bien que la cause exacte n’ait pas encore été identifiée malgré une meilleure compréhension du mécanisme ces dernières années, on pense qu’un facteur externe déclenche le processus chez une personne génétiquement sensible. Les facteurs déclencheurs qui ont été suggérés comprennent une infection antérieure (éventuellement une gastro-entérite infectieuse ), une exposition au lait de vache ou à d’autres protéines animales et des maladies auto-immunes sous-jacentes, n’affectant pas spécifiquement l’intestin, comme la thyroïdite auto-immune et le lupus érythémateux disséminé (LED). Le tabagisme semble jouer un certain rôle dans les maladies inflammatoires de l’intestin, mais l’interaction exacte n’est pas encore claire. L’ appendicectomie, l’ablation de l’appendice, semble jouer un rôle protecteur qui n’est pas encore clairement compris.
Maladie de Crohn vs colite ulcéreuse
Les principales différences entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse sont énumérées ci-dessous. D’autres différences et similitudes liées à l’origine ethnique, à la récidive après une chirurgie, au potentiel de cancer, à la malabsorption des nutriments et au tabagisme sont discutées plus en détail dans les conditions respectives.
Emplacement
La distribution anatomique est la suivante:
- Maladie de Crohn : affecte n’importe quelle partie de l’intestin, de la bouche à l’anus, mais principalement l’iléon (dernière partie de l’intestin grêle) et le côlon.
- Colite ulcéreuse : ne survient que dans le côlon et le rectum.
Lésions
Le type de lésions est le suivant:
- Maladie de Crohn : évitez les lésions avec inflammation s’étendant sur toute la paroi intestinale (transmurale). La fibrose est importante.
- Colite ulcéreuse : inflammation diffuse isolée de la muqueuse et de la sous-muqueuse. On observe peu ou pas de fibrose.
Ulcères
Les ulcères se produisent dans les deux conditions, mais peuvent varier en taille et en profondeur comme suit:
- Maladie de Crohn : ulcères profonds et étroits, fissures et fistules.
- Colite ulcéreuse : ulcères larges et peu profonds.
Signes et symptômes de la MII
Les signes et symptômes de la maladie inflammatoire de l’intestin sont similaires à de nombreuses autres conditions infectieuses et inflammatoires du système digestif inférieur. En raison de la présentation similaire, l’IBD peut souvent être confondue avec l’IBS. Cependant, la maladie inflammatoire de l’intestin et le syndrome du côlon irritable sont deux conditions distinctes.
La diarrhée
La diarrhée récurrente ou persistante est la principale caractéristique de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse. Dans la maladie de Crohn, il s’agit d’une diarrhée aqueuse, de grand volume, sans sang ni mucus. Dans la colite ulcéreuse, la diarrhée sanglante est un signe cardinal, avec le mucus chez les patients atteints de proctite. Certains patients atteints de colite ulcéreuse peuvent présenter des selles fréquentes avec des selles molles de petit volume et peuvent même rarement souffrir de constipation avec des selles dures entre les crises aiguës.
Douleur abdominale
La douleur abdominale est importante dans la maladie de Crohn qui s’intensifie en mangeant et en passant les selles. Dans la colite ulcéreuse, les douleurs abdominales ne sont pas aussi importantes bien qu’il y ait un certain inconfort et des crampes abdominales qui sont souvent temporairement soulagés par la défécation. Dans les cas graves de colite ulcéreuse, cependant, la douleur est intense et n’est pas atténuée par les selles.
Perte de poids
La perte de poids est importante chez la plupart des patients atteints de la maladie de Crohn en partie en raison de la douleur associée à l’alimentation et à la malabsorption. Les patients atteints de colite ulcéreuse ne sont généralement pas affectés par la perte de poids, sauf dans les cas très graves, bien qu’il puisse y avoir une perte de poids temporaire pendant les crises aiguës.
Autres caractéristiques
- Anémie
- Anorexie
- Arthralgie (douleurs articulaires)
- Inflammation oculaire (uvéite)
- Fièvre
- Léthargie
- Malaise
- Plaies buccales
- Problèmes dermatologiques
Traitements de la maladie inflammatoire de l’intestin
La maladie inflammatoire de l’intestin est une affection difficile à traiter et à gérer et le traitement chirurgical et médical (l’utilisation de médicaments) vise principalement à réduire la gravité des symptômes pendant les phases actives et à diminuer la fréquence de ces poussées. Le traitement, à la fois médical et chirurgical, doit être associé à des changements de régime alimentaire et de mode de vie, bien que la modification du régime alimentaire ait une valeur limitée dans les maladies inflammatoires de l’intestin.
Médicaments contre les maladies inflammatoires de l’intestin
Le traitement médical est déterminé par la présentation clinique du moment. Les poussées aiguës nécessitent un traitement symptomatique bien que celui-ci doive être limité dans les phases aiguës sévères. Le traitement pendant la rémission peut viser à prévenir une poussée aiguë ou même à gérer l’étrange symptôme persistant léger.
Flambées aiguës des MII
Le traitement symptomatique dépendra de l’utilisation d’un ou plusieurs de ces médicaments en fonction de la présentation clinique du moment:
- Antidiarrhéiques tels que le lopéramide ou une combinaison de diphéoxylate et d’atropine pour contrôler la diarrhée, réduire la fréquence des selles et les envies impérieuses. La méthylcellulose ou la poudre de psyllium peuvent également être efficaces pour la diarrhée légère.
- Antispasmodiques comme la dicyclomine pour soulager les crampes intestinales.
- Les analgésiques tels que l’acétaminophène peuvent être efficaces pour les douleurs légères, mais l’aspirine, l’ibuprofène et les narcotiques doivent être évités en particulier à long terme.
L’utilisation de ces médicaments dans une poussée aiguë sévère peut aggraver la maladie et entraîner des complications. La prise en charge à l’hôpital peut être l’option privilégiée dans ces cas. Bon nombre des médicaments décrits ci-dessous dans le cadre d’un traitement médical par étapes sont utiles pour les poussées aiguës, induisant une rémission et maintenant la rémission (prise en charge à long terme).
Traitement médical Step-Wise
La gestion à long terme vise à prévenir les poussées ou au moins à réduire la fréquence et la gravité. En termes de médicaments, une approche par étapes de la thérapie est utilisée où l’étape suivante est commencée une fois que le patient ne répond pas au régime actuel.
Étape 1 – Aminosalicylates et antibiotiques
Les aminosalicylates sont des dérivés de l’acide 5-aminosalicylique qui sont utilisés pour son action anti-inflammatoire à la fois dans le traitement des poussées et le maintien de la maladie en rémission. Les différents types d’aminosalicylates utilisés comprennent:
- Sulfasalazine
- Mésalamine
- Balsalazide
- Olsalazine
Tous ces aminosalicylates semblent être également efficaces et une meilleure réponse à ces médicaments est notée dans la colite ulcéreuse avec maladie de Crohn . Il est plus efficace de prévenir les récidives après une chirurgie de la maladie de Crohn. Les aminosalicylates peuvent être administrés par voie orale ou rectale (lavement ou suppositoire).
Les antibiotiques sont plus fréquemment utilisés dans la maladie de Crohn car ils sont plus susceptibles de provoquer une colite associée aux antibiotiques dans la colite ulcéreuse. Néanmoins, il est utilisé avec parcimonie dans la colite ulcéreuse, en particulier avant la chirurgie. Il a été démontré que les antibiotiques induisent une rémission dans les maladies inflammatoires de l’intestin (MICI). Les antibiotiques les plus couramment utilisés sont:
- Métronidazole
- Ciprofloxacine
Étape 2 – Corticostéroïdes
Les corticostéroïdes sont des anti-inflammatoires qui sont utiles dans les poussées aiguës et pour induire une rémission mais pas pour maintenir la rémission. Ces médicaments ne doivent pas être utilisés à long terme en raison de la multitude d’effets secondaires, dont beaucoup sont graves et graves. Il n’est cependant pas rare que certains patients subissent une exacerbation aiguë de la maladie lors de l’arrêt des corticostéroïdes si la condition n’a pas glissé en rémission avant l’arrêt du traitement. Les corticostéroïdes peuvent être administrés par voie orale, topique ou intraveineuse, ce dernier étant préféré en milieu hospitalier pour son action rapide et un meilleur contrôle de la posologie.
Étape 3 – Modificateurs immunitaires et inhibiteurs du TNF
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Les modificateurs immunitaires sont des médicaments qui suppriment généralement le système immunitaire, réduisant ainsi l’inflammation. Ces médicaments peuvent affecter le nombre de globules blancs. Il est utile à la fois pour induire et maintenir la rémission et ne doit donc être utilisé qu’après que d’autres mesures, en particulier les aminosalicylates, n’agissent pas ou ne peuvent être tolérées. Les modificateurs immunitaires peuvent également être utiles pour réduire la dépendance aux corticostéroïdes, en particulier dans la gestion à long terme où les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés pour maintenir la rémission. Ces types de médicaments comprennent:
- 6-mercaptopurine (6-MP)
- Azathioprine
Les inhibiteurs du TNF, également connus sous le nom de médicaments anti-TNF ou anticorps monoclonaux anti-TNF-alpha, neutralisent également l’action immunitaire en liant et en neutralisant le facteur de nécrose tumorale (TNF) sécrété par les globules blancs. Le TNF médie les lésions tissulaires. Ces médicaments sont plus efficaces contre la maladie de Crohn, mais sont également utilisés dans la colite ulcéreuse. Comme avec les modificateurs immunitaires, il a des effets secondaires graves et ne constitue pas la première ligne de traitement. Les agents anti-TNF utilisés pour les MICI comprennent:
- Infliximab
- Adalimumab
- Certolizumab pegol
Un autre type d’anticorps monoclonal connu sous le nom de natalizumab agit en bloquant l’intégrine, la molécule qui contribue à l’accumulation de lymphocytes dans les intestins. Il est utile pour la maladie de Crohn mais n’est pas couramment utilisé comme mesure de l’étape III car les inhibiteurs du TNF sont généralement plus efficaces.
Chirurgie de la maladie inflammatoire de l’intestin
La chirurgie est envisagée lorsque le traitement médical (médicament) n’agit pas. Il est curatif de la colite ulcéreuse et donc indiqué pour la prise en charge là où la médication est inefficace. La chirurgie de la maladie de Crohn ne doit être envisagée qu’en cas de complications de la MII.
Pour la colite ulcéreuse, la chirurgie peut impliquer une proctocolectomie (ablation du rectum et d’une partie / du côlon entier). Une stomie (iléostomie) est nécessaire pour permettre aux déchets de sortir de l’intestin grêle (extrémité terminale connue sous le nom d’iléon) et vers l’extérieur. Une autre procédure qui peut être envisagée pour la colite ulcéreuse est la colectomie (ablation chirurgicale du côlon) avec poche iléo-anale (anastomose iléo-anale). Une anastomose iléo-anale relie la partie terminale de l’intestin grêle (iléon) à l’anus mais une poche est formée avec l’intestin grêle pour servir de réservoir pour les matières fécales.
La maladie de Crohn pouvant toucher n’importe quelle partie du tube digestif, la chirurgie n’a pas les mêmes résultats que dans le cas de la colite ulcéreuse. La résection segmentaire de la partie du tractus la plus efficace n’est pas curative et les taux de récidive peuvent atteindre 50%. Une anastomose est nécessaire et peut impliquer l’iléon au rectum (anastomose iléo-rectale) ou un iléon sain au côlon (anastomose iléocolonique). Bien que la chirurgie ne soit pas curative avec la maladie de Crohn, les patients peuvent mieux répondre aux médicaments pour maintenir la rémission après la chirurgie.
