Hémorragie interne : classification et physiopathologie

Il existe deux autres types de saignements :

  • Hémorragie externe , se produit lorsque le sang quitte le corps, il y a donc une lésion cutanée
  • L’hémorragie extériorisée , se produit lorsque le sang quitte le corps par des orifices naturels, par exemple le nez ( épistaxis ), la bouche (hématémèse), le vagin (métrorragie), etc.

Les saignements peuvent être légers, mais dans les cas plus graves, ils peuvent être mortels.

 

Classification des saignements internes

Hémorragie Caractéristiques
La tombe
  • 1500 ml après quelques heures
  • Hct < 20 %
  • Hb < 6 g/dl
  • Choc
Modérer
  • 1000 ml
  • Hct 20-30 %
  • Hb = 6-8 g/dl
  • FC > 100/min
  • Choc possible
Léger
  • < 1000 ml
  • Hct > 30 %
  • Hb > 8 g/dl
  • Pas de choc

HCT = hématocrite, Hb = hémoglobine, HR = fréquence cardiaque

 

Comment se développe une hémorragie interne ? Physiopathologie

Il existe quatre mécanismes principaux qui permettent l’hémostase (arrêt du saignement) :

  1. Vasoconstriction , réduit les saignements
  2. Formation de bouchons plaquettaires : Certains facteurs de coagulation provoquent l’adhésion des plaquettes aux parois des vaisseaux sanguins et d’autres plaquettes.
  3. Processus de coagulation – le fibrinogène est converti en fibrine. Des réseaux de cette substance se forment qui piègent les plaquettes et les globules rouges (formation d’un caillot)
  4. Processus fibrinolytique – élimine la fibrine et la cellule endothéliale parvient à réparer le vaisseau sanguin

L’hémostase n’est pas efficace en raison de :

  • Troubles des vaisseaux sanguins qui affectent la vasoconstriction
  • Troubles plaquettaires , par exemple pénie plaquettaire (diminution du nombre de plaquettes) ou troubles de la fonction plaquettaire
  • Déficit en facteur de coagulation

Troubles des vaisseaux sanguins et de l’endothélium

  • Dans  les télangiectasies hémorragiques, certains vaisseaux sanguins restent dilatés
  • Certaines  toxines  ou  complexes immuns  peuvent limiter la capacité des vaisseaux sanguins à se contracter
  • Le scorbut (carence en vitamine C) entraîne une réduction de la constriction des vaisseaux sanguins
  • Carence en endothéline – provoque une vasodilatation
  • Hyperélastose – c’est-à-dire une augmentation des fibres élastiques qui réduisent la capacité de se contracter
  • Amylose – fait référence au dépôt de matière amyloïde qui rend les vaisseaux sanguins rigides afin qu’ils ne puissent pas se contracter.
  • Dysfonctionnement endothélial  – dans la maladie de Von Willebrand , un déficit en facteur de coagulation entraîne une diminution de l’adhérence plaquettaire à l’endothélium
  • Augmentation de la production de prostacyclines provoquant une vasodilatation, par exemple en cas d’insuffisance rénale

Troubles plaquettaires Les troubles de la fonction plaquettaire entraînent une déficience du processus d’adhésion plaquettaire.

  • Dans  les maladies du collagène , il y a un manque de récepteurs de collagène (protéine qui permet à quelque chose d’être reçu ou attaché)
  • Déficit en facteur de Von Willebrand  (facteur de coagulation)
  • Urémie  (stade terminal de l’insuffisance rénale) et  insuffisance hépatique . Dans ce cas, les déchets et les toxines s’accumulent dans le sang car le rein ne peut pas les éliminer et le foie ne peut pas les métaboliser. Ces déchets affectent le processus d’adhésion des plaquettes
  • Macroglobulinémie et myélome – ce sont des immunoglobulines anormales dans la circulation qui interfèrent avec le processus d’adhésion des plaquettes à l’endothélium
  • Syndrome myéloprolifératif – un trouble des mégacytes (cellules précurseurs des plaquettes) provoquant un trouble des plaquettes
  • Maladie de von Willebrand acquise – substances ou anticorps qui attaquent le facteur de von Willebrand

Troubles du processus d’adhésion plaquettaire

  • Thrombasthénie ou maladie de Glanzmann – maladie caractérisée par une déficience du récepteur du fibrinogène plaquettaire, cela empêche l’adhésion entre les plaquettes
  • Atrombie essentielle – est une carence en alpha-actinine qui a pour fonction de modifier la forme des plaquettes
  • Afibrinogémie congénitale  dans laquelle le corps ne produit pas de fibrogène et  hypofibrinogémie  (faible taux de fibrogène)

Certaines  enzymes affectent la circulation et forment des thromboxanes A2 :

  1. Phospholipase
  2. Cyclooxygénase
  3. Thromboxane synthétase

Un manque de ces enzymes peut provoquer un ralentissement de la coagulation du sang.

Plaquetopénie La plaquettpénie
peut être causée par :

  • Fonctionnalité limitée de la moelle osseuse
  • Destruction des plaquettes
  • Altération de la distribution des plaquettes dans la circulation – la rate est un récipient de sang, en cas de splénomégalie , la concentration de plaquettes dans la rate augmente

Production réduite de plaquettes

  • Déficit en thrombopoïétine
  • Trouble des cellules souches
  • Présence de toxines dans la moelle osseuse
  • Effets secondaires de la chimiothérapie et de la radiothérapie
  • Tumeurs de la moelle osseuse
  • Carence en vitamines, par exemple en vitamine B12 et en acide folique – dans ce cas, il y a une production de plaquettes anormales et de globules rouges qui meurent dans la moelle osseuse, avant d’entrer dans la circulation sanguine.

Destruction accrue des plaquettes

  • Purpura – maladie virale, auto-immune ou induite par un médicament qui provoque la destruction des plaquettes
  • Médicaments – Certains médicaments peuvent provoquer une diminution des plaquettes, notamment :
    • sulfamides
    • Héparine
    • Aspirine
  • CIVD  (coagulation intravasculaire disséminée), dans ce cas de petits thrombus diffus se forment dans les plus petits vaisseaux sanguins dans lesquels les plaquettes et les facteurs de coagulation sont piégés

Troubles des facteurs de coagulation

  • L’hémophilie – une maladie caractérisée par un déficit en facteurs de coagulation
  • Carence en vitamines  nécessaire à la production de facteurs de coagulation
  • Insuffisance hépatique – le foie produit des facteurs de coagulation
  • Anticorps qui bloquent les facteurs de coagulation
Lire La Suite  Moelle osseuse - Structure et fonction
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