La cirrhose du foie fait référence à la formation de nodules dans le tissu parenchymateux hépatique qui, à des stades ultérieurs, altèrent le fonctionnement du foie. Il est important de gérer la cirrhose du foie dès les premiers stades afin de prévenir les complications ultérieures.
Quelles sont les dernières étapes de la cirrhose du foie ?
Le stade final de la cirrhose du foie comprend la fibrose et la cicatrisation du foie. Le stade final de la cirrhose entraîne de multiples complications, notamment l’hypertension portale,ascite, syndrome hépato-rénal, coagulopathie, maladie osseuse (ostéopénie,l’ostéoporoseetostéomalacie), anémie, thrombocytopénie, varices gastro-œsophagiennes.
Présentation clinique du stade terminal de la cirrhose
Le stade final se présente généralement par une hypertension portale, qui fait référence à une élévation du gradient de pression veineuse à plus de 5 mm de Hg. La principale cause de l’hypertension portale est due à une résistance intrahépatique accrue au flux sanguin. En raison de la fibrose du foie, le passage du sang à travers le foie est généralement difficile, ce qui entraîne une augmentation de la pression portale. La deuxième cause de l’hypertension portale est due à l’augmentation du flux sanguin splanchnique. Si la pression portale n’est pas contrôlée, elle peut entraîner une ascite et un saignement variqueux.
D’autres complications incluent les varices œsophagiennes qui, chez près d’un tiers des patients, souffrent d’hypertension portale. Le risque varie d’une personne à l’autre. Le traitement des varices comprend une ligature endoscopique des varices, une tamponnade par ballonnet avec un tube de Sengstaken-Blakemore qui comprime les varices qui saignent. L’octréotide, un vasoconstricteur splanchnique direct, peut également être utilisé. Dans certains cas, la sclérothérapie est utilisée lorsque tout traitement médical échoue.
Une autre complication de la cirrhose qui survient aux derniers stades comprend l’ascite, qui fait référence à une accumulation de liquide dans la cavité péritonéale. L’hypertension portale est la principale cause d’ascite. En raison de l’augmentation de la résistance intrahépatique, il y a une augmentation de la pression portale. Ceci, associé à l’augmentation du flux sanguin splanchnique, conduit à la formation d’ascite.
Le traitement de choix est le drainage des liquides.
Une autre complication comprend le développement du syndrome hépato-rénal. L’étiologie est inconnue, mais on observe qu’en plus de la maladie du foie, des symptômes rénaux apparaissent également. Cette condition est également observée dans les cas d’ascite réfractaire (lorsque l’ascite persiste même après avoir administré de fortes doses de diurétiques à un patient qui suit les directives appropriées, notamment une faible consommation de sel). La midodrine est considérée comme le meilleur choix pour traiter ces patients.
L’encéphalopathie hépatique est une autre complication qui se développe au stade terminal de la cirrhose. Il existe une altération de l’état mental du patient et une altération des fonctions cognitives. Le foie est responsable de l’élimination des neurotoxines dérivées de l’intestin, qui ne sont pas éliminées en cas de cirrhose du foie. Ainsi, les niveaux d’ammoniac sont élevés et se déposent dans le cerveau et précipitent les symptômes neurologiques. Le patient peut présenter un changement de personnalité et parfois même de nombreux changements électrolytiques sont observés. L’astérixis peut être provoqué chez ces patients. Les patients atteints d’encéphalopathie ont un lambeau hépatique qui correspond à un mouvement soudain du poignet vers l’avant. Le diagnostic d’encéphalopathie hépatique est posé par le clinicien expert.
Le traitement consiste à corriger le déséquilibre électrolytique. Le lactulose doit être utilisé. Le traitement alternatif consiste à utiliser le métronidazole, qui diminue le risque d’encéphalopathie chez les patients atteints de cirrhose du foie.
Aux derniers stades, le patient souffre de divers troubles liés à la coagulation. Il existe une carence en vitamine K et en facteurs de coagulation, le patient est donc sujet à des saignements excessifs. Outre les troubles de la coagulation, de nombreux problèmes métaboliques surviennent. L’ostéoporose est fréquente chez les patients en raison d’une malabsorption de la vitamine D et d’une diminution de l’ingestion de calcium. Diverses autres manifestations hématologiques surviennent chez les patients atteints de cirrhose.
L’ascite et l’hypertension portale doivent être traitées à un stade précoce, sinon le risque de saignement variqueux et de péritonite augmente. Une fois la septicémie survient, l’état du patient s’aggrave. Une prise en charge rapide constitue donc une étape importante dans la gestion de la cirrhose.
Les résultats histopathologiques montrent des cicatrices et une fibrose étendues. Aux stades ultérieurs, il est difficile d’identifier l’hépatocyte en microscopie en raison d’une fibrose étendue.
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