Pourquoi une consommation excessive d’alcool entraîne-t-elle une stéatose hépatique ?
Alcoolune consommation, même pendant quelques jours, peut produire une stéatose hépatique, dans laquelle se trouvent des hépatocytes (cellules hépatiques) avec des macrovésicules de triglycérides.
Bien que la stéatose hépatique alcoolique s’améliore avec l’abstinence, la stéatose prédispose les individus qui continuent à boire à la fibrose hépatique et à la cirrhose. Le risque de cirrhose augmente proportionnellement avec la consommation de 30 grammes d’alcool ou plus par jour. Le risque le plus élevé est associé à la consommation de 120 grammes d’alcool ou plus par jour. Il existe d’autres facteurs qui accélèrent la progression de la maladie alcoolique du foie, tels que le sexe féminin, les caractéristiques génétiques, le surpoids et l’infection par les virus de l’hépatite B et C, le tabac, entre autres.
Les maladies hépatiques alcooliques présentent un large spectre allant de la simple stéatose hépatique aux formes les plus graves de maladies hépatiques, notamment l’hépatite alcoolique, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire.
Ce sont différentes étapes qui peuvent être présentes simultanément chez un même individu.
De plus, ils peuvent être associés à diverses modifications histologiques, qui présentent différents degrés de spécificité pour la maladie alcoolique du foie (ALD), notamment la présence de corps de Mallory, de mégamitochondries, de fibrose périvenulaire et/ou périsinusoïdale et de nécrose hyaline sclérosante. La stéatose hépatique (une réponse précoce à la consommation d’alcool) se développe chez la plupart des buveurs ; une légère stéatose se situe dans les hépatocytes de la zone 3 (périvenulaire), elle peut également affecter la zone 2 et même les hépatocytes de la zone 1 (périportale) lorsque l’atteinte hépatique est plus sévère. Seulement environ 30 % des buveurs développent des formes plus graves d’ALD, comme la fibrose et la cirrhose.
La stéatose hépatique simple est généralement asymptomatique et spontanément résolutive et peut être complètement réversible avec une abstinence de 4 à 6 semaines. Cependant, certaines études suggèrent que l’évolution vers la fibrose varie de 20 à 40 %, et dans ces cas, entre 8 et 20 % peuvent évoluer vers une cirrhose malgré l’abstinence.
La fibrose commence dans la zone périvenulaire et est influencée par la quantité d’alcool ingérée. La fibrose périvenulaire survient chez 40 à 60 % des patients qui ingèrent plus de 40 à 80 grammes par jour pendant vingt-cinq ans en moyenne. La sclérose périvenulaire a été identifiée comme un facteur de risque important et indépendant de progression d’une lésion hépatique vers une fibrose ou une cirrhose, qui peut être micronodulaire, mais peut parfois être mixte micronodulaire et macronodulaire.
Un sous-groupe de patients atteints d’ALD développera une hépatite alcoolique (AH) sévère, dont le pronostic est nettement pire à court terme. L’AH varie de blessures légères à graves et de blessures potentiellement mortelles, et se présente généralement de manière aiguë en cas de lésions hépatiques chroniques. La véritable prévalence est inconnue, mais les études histologiques réalisées auprès de patients atteints d’ALD suggèrent que l’AH pourrait être présente chez 10 à 35 % des patients alcooliques hospitalisés.
La cirrhose se développe jusqu’à 50 % dans ces cas. La probabilité de progression de l’AH est plus grande chez ceux qui continuent à abuser de l’alcool. L’abstinence alcoolique en petites séries ne garantit pas une guérison complète. Seulement 27 % des patients abstinents ont eu une normalisation histologique, tandis que 18 % ont évolué vers une cirrhose ; le reste des patients présentaient une HA persistante lorsqu’elle était suivie pendant plus de 18 mois.
Facteurs de risque
La probabilité de développer une maladie hépatique évolutive induite par l’alcool ne dépend pas entièrement de la dose ; cela ne se produit que chez un sous-ensemble de patients.
Certains facteurs de risque identifiés influencent le risque de développement et la progression d’une maladie du foie.
La quantité d’alcool ingérée (quel que soit le type de boisson alcoolisée utilisée) est le facteur de risque le plus important pour le développement de l’ALD. Il existe une corrélation significative entre la consommation par habitant et la prévalence de la cirrhose. Le fait que seulement 35 % environ des buveurs excessifs développent une ALD sévère indique qu’ils sont impliqués dans d’autres facteurs de risque.
Conclusion
L’abstinence d’alcool est l’intervention thérapeutique la plus importante dans l’ALD. Il a été observé que l’abstinence améliore le pronostic et les résultats histologiques des lésions hépatiques, diminue la stéatose (accumulation de graisse dans le foie), la pression portale et la progression vers la cirrhose. De plus, cela améliore la survie à tous les stades de l’ALD.
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