1. Pourquoi cet ancien microbe est toujours important de nos jours
Helicobacter pylori vit dans l’estomac humain depuis des millénaires, mais elle reste l’infection bactérienne chronique la plus courante dans le monde. Malgré un déclin mondial, ≈44 % des adultes en sont encore porteurs, souvent sans symptômes. Si elle n’est pas détectée, la punaise en forme de tire-bouchon peut enflammer les tissus gastriques, déclencher des ulcères et, au fil des décennies, alimenter le cancer de l’estomac. Comprendre sa chronologie est le meilleur moyen de détecter les problèmes le plus tôt possible et d’éviter des années de dommages silencieux.
2. Comment les gens contractent H. pylori
- Diffusion orale-orale et fécale-orale :ustensiles partagés, baisers, eau contaminée
- Surpeuplement et mauvais assainissement :prévalence la plus élevée dans les régions à revenus faibles et intermédiaires
- Génétique et immunité :certains profils HLA et polymorphismes de l’IL-1β intensifient l’inflammation
- Habitudes médicamenteuses :l’utilisation à long terme d’AINS ou d’IPP peut aggraver les lésions de la muqueuse une fois l’infection présente
3. La chronologie en cinq étapes : de l’invité invisible à la lésion à haut risque (récit)
Étape 1 : Colonisation silencieuse.Dans la première phase, H. pylori creuse sous la couche de mucus de l’estomac et commence à produire de l’uréase, une enzyme qui neutralise l’acide gastrique juste assez pour que la bactérie puisse survivre. Cette invasion microscopique peut persister pendant des semaines, voire des années, sans aucun symptôme visible. Moins d’une personne sur six ressent à ce stade autre chose que des ballonnements occasionnels.
Stade 2 : gastrite latente.Au fil des mois, les neutrophiles et d’autres cellules immunitaires s’infiltrent dans l’antre et une inflammation de faible intensité couve. Le pH gastrique dérive vers le haut, altérant la digestion normale. De nombreux patients commencent à signaler une vague dyspepsie ou une satiété précoce, mais l’inconfort est suffisamment intermittent pour être souvent ignoré.
Stade 3 : Dyspepsie symptomatique.Cinq à dix ans après la colonisation initiale, l’inflammation se propage généralement au corps de l’estomac. La production d’acide devient irrégulière – augmentant, puis rebondissant – et les symptômes autrefois subtils s’intensifient. Les patients décrivent une douleur lancinante dans la partie supérieure de l’abdomen, un inconfort nocturne qui les réveille du sommeil et parfois une odeur d’haleine aigre ou désagréable.
Étape 4 : formation d’un ulcère gastroduodénal.Au cours de la décennie suivante, une inflammation persistante érode la muqueuse, créant des plaies ouvertes pouvant pénétrer profondément dans la paroi gastrique ou duodénale. Des indices d’alerte classiques émergent : une douleur épigastrique brûlante qui s’atténue brièvement après les repas, des selles noires et goudronneuses (méléna) dues à des saignements lents et une anémie ferriprive dans les laboratoires de routine.
Étape 5 : Complications et tumeur maligne.Si l’infection n’est pas maîtrisée pendant deux décennies ou plus, la gastrite chronique peut évoluer vers des modifications atrophiques, une métaplasie intestinale et, finalement, un adénocarcinome gastrique ou un lymphome du MALT. Bien que seulement environ un demi pour cent des patients infectés atteignent ce stade, les conséquences sont potentiellement mortelles, marquées par une perte de poids inexpliquée, des vomissements persistants ou des hémorragies gastro-intestinales occultes.
4. Quand devriez-vous tester ?
Le consensus actuel (ACG 2024 et lignes directrices indiennes) recommande de « tester et traiter » pour toute personne présentant :
- Dyspepsie non étudiée
