La maladie de Lyme se transmet par une piqûre de tique sur la peau saine de l’être humain qui introduit l’inoculum. La tique est infectée en suçant le sang de l’humain ou du rongeur infecté et le spirochète est capable de se reproduire dans le sang du vecteur. Aucun cas de transmission par piqûre de moustique n’a été signalé.
La maladie de Lyme est une affection multisystémique avec des manifestations dermatologiques, rhumatismales, neurologiques et cardiaques.
Il a été initialement décrit par le Dr Steere, qui a étudié une épidémie d’arthrite monoarticulaire et oligoarticulaire survenue chez des adultes et des enfants près d’Old Lyme, dans le Connecticut.
Agent causal et mécanisme de transmission de la maladie de Lyme
Sept ans après les premiers rapports de la description clinique, on a découvert que la maladie de Lyme est causée par un spirochète isolé des tiques et des humains, qui a été identifié comme Borrelia burgdorferi en 1982. L’infection est transmise par les tiques du complexe Ixodes ricinus.
La maladie de Lyme est la maladie la plus fréquemment transmise par les arthropodes aux États-Unis.
La plupart des tiques du genre Ixodes servent de vecteur compétent pour la transmission de la bactérie B. burgdorferi. Les tiques du genre Ixodes dammini (scapularis) sont localisées dans l’ouest et le centre des Etats-Unis, celles du genre Ixodes pacificus dans le Nord-Est et le Pacifique des Etats-Unis. Ixodes ricinus est le plus fréquent en Europe et en Afrique du Nord et le genre Ixodes persulcatus, en Europe. Parmi les éléments nécessaires pour transmettre l’infection à l’homme, un réservoir animal est inclus où Borrelia spp. peuvent rester viables pendant de longues périodes, comme les tiques, les petits rongeurs et autres petits vertébrés.
Le cycle de vie des tiques est de deux ans. Les adultes pondent leurs œufs au début du printemps. En été, les œufs deviennent des larves. Les larves se nourrissent de sang provenant de réservoirs tels que les rats, les petits mammifères, les cerfs et les oiseaux; à la fin de l’été ou au début de l’automne, elles deviennent des nymphes et hibernent jusqu’au printemps suivant. Les nymphes se nourrissent de leurs réservoirs et occasionnellement des humains au printemps et en été. En automne, ils deviennent adultes. Les tiques adultes se nourrissent de grands mammifères, comme le cerf de Virginie et parfois aussi d’humains. Les tiques femelles adultes abandonnent ces animaux et pondent des œufs sur les arbres pour compléter le cycle de deux ans. Les cerfs de Virginie sont porteurs des formes adultes de tiques et d’eux, d’autres mammifères, comme les souris et les lièvres, peuvent être infestés.
10 génoespèces de B. burgdorferi ont été décrites ; parmi ceux-ci, au moins trois sont pathogènes et causent 96 % des cas de maladie de Lyme. Parmi les génoespèces pathogènes figure B. burgdorferi sensu stricto, qui a été isolé aux États-Unis. En Europe et en Asie, B. garinii a été trouvé comme agent causal et B. afzelii. De plus, en Europe, il a été mis en cause B. Valaisian.
Manifestations cliniques de la maladie de Lyme
Stade I de la maladie de Lyme : infection précoce localisée
Cela va du moment où la morsure de tique survient jusqu’à l’inoculation de Borrelia spp. Chez 50 à 90 % des patients, après une période d’incubation de 3 à 32 jours, la lésion classique apparaît au site de la morsure. Elle se caractérise par une plaque érythémateuse-violacée, indolore, qui se développe de manière centrifuge tandis que son centre se dégage. Il est courant d’être accompagné de symptômes pseudo-grippaux.
Stade II de la maladie de Lyme : infection précoce disséminée
Le début est variable, les manifestations peuvent se présenter dès la première semaine post-infection jusqu’à des mois plus tard et il est fréquent qu’il y ait des périodes asymptomatiques. Cette étape est caractérisée par une atteinte systémique ; les spirochètes se propagent avec l’implication du système musculaire squelettique (60%), de la peau (20-25%), du système nerveux central (SNC) (10%) et du cœur (5%). Les patients présentent des symptômes constitutionnels : fièvre, céphalées, légère raideur de la nuque, douleurs musculo-squelettiques généralisées, arthralgies et atteinte à l’état général.
Stade III de la maladie de Lyme : infection tardive
Les manifestations de la maladie de Lyme tardive peuvent être divisées en deux grands groupes : les manifestations dans lesquelles une infection persistante à Borrelia est à l’origine des symptômes, comme dans l’arthrite de Lyme persistante et la neuroborréliose, et les manifestations dues à d’autres mécanismes, principalement des phénomènes auto-immuns et des tissus établis et irréversibles. dommage; parmi ces dernières figurent l’encéphalopathie et la cardiomyopathie dilatée de Lyme, ainsi que l’arthrite résistante aux antibiotiques.
