Médicaments contre la crise cardiaque, médicaments pour traiter un infarctus du myocarde

Une crise cardiaque ( infarctus du myocarde) est la mort d’une partie de la paroi cardiaque musculaire à la suite d’un apport sanguin sévèrement réduit. Elle est le plus souvent due à un blocage de l’artère coronaire qui fournit du sang riche en oxygène à la paroi cardiaque. Une occlusion qui cause des blessures mais pas la mort de la paroi cardiaque sur une période de temps est connue sous le nom de cardiopathie ischémique (IHD). Avec un infarctus du myocarde, l’artère coronaire déjà occluse est soudainement bloquée presque complètement le plus souvent par la formation d’un caillot sanguin au site du rétrécissement. Une douleur intense survient, qui n’est pas revécue par le repos ou les nitrates comme il est utilisé pour le soulagement de l’angine de poitrine. Il y a des changements ST importants dans l’ECG et l’incident est plus précisément décrit comme un infarctus du myocarde avec élévation de la ST (STEMI).

 

STEMI est une urgence médicale. Les patients sont traités avec de l’aspirine, des bêtabloquants , des nitrates , de l’héparine de bas poids moléculaire et un inhibiteur de la glycoprotéine IIb / IIIa. D’autres symptômes et complications sont également traités de manière appropriée. Des analgésiques opioïdes puissants comme la morphine sont utilisés pour contrôler la douleur de l’infarctus du myocarde . La peur et l’appréhension des patients sont également réduites avec l’utilisation de la morphine. Certains patients peuvent nécessiter une sédation supplémentaire pour les calmer. Patients en insuffisance cardiaque ou ayant des arythmies cardiaquessont traités de manière appropriée. L’ICP (généralement avec stent) peut être réalisée immédiatement lors de l’approche invasive précoce. Le traitement PCI peut être retardé jusqu’à ce que le patient soit stabilisé dans l’approche conservatrice. Dans les endroits où les installations pour l’ICP ne sont pas disponibles, les patients STEMI sont pris en charge médicalement avec un «anti-caillot» ou une thérapie thrombolytique.

Anti-plaquettes

Les médicaments antiplaquettaires sont des médicaments qui inhibent l’agrégation des plaquettes qui conduisent à la formation de caillots sanguins. L’agrégation plaquettaire est inhibée en ciblant divers agents impliqués dans la régulation normale de la fonction plaquettaire. Il inclut les prostaglandines, l’ADP, la thrombine, le collagène, etc. inhibition des récepteurs des glycoprotéines IIb / IIIa sur les plaquettes (abciximab et tirofiban).

Inhibiteurs de la synthèse de la prostaglandine

Le thromboxane A2 est une prostaglandine qui provoque l’agrégation des plaquettes. L’aspirine inhibe la synthèse de la thromboxane A2 en inhibant de manière irréversible l’enzyme cyclooxygénase. De ce fait, l’aspirine empêche l’agrégation plaquettaire et la formation de caillots. Cette propriété de l’aspirine est unique. Les autres médicaments liés à l’aspirine (salicylates) n’inhibent pas la cycloxygénase de manière irréversible et, par conséquent, l’effet anti-plaquettaire n’est pas fort comme l’aspirine. L’aspirine à faible dose (moins de 325 mg / jour) est utilisée pour la prévention de l’infarctus du myocarde chez les personnes à risque. L’utilisation d’aspirine est associée à une irritation gastrique, des saignements abondants à la suite de blessures mineures et la précipitation de crises d’asthme chez les personnes sensibles.

Inhibiteurs plaquettaires des récepteurs ADP

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Le clopidogrel, le prasugrel et la ticlopidine bloquent de manière irréversible le récepteur de l’ADP sur les plaquettes. Cela réduit l’agrégation plaquettaire et la formation de caillots. Ces médicaments préviennent les événements ischémiques chez les patients souffrant d’angine de poitrine instable. Ces médicaments sont également utilisés pour empêcher la formation de thrombus chez les patients subissant un stent coronaire. La prévention des accidents vasculaires cérébraux chez les patients à risque est une autre utilisation importante de ces médicaments. La ticlopidine est associée à plus d’effets indésirables et est moins préférée que le clopidogrel. La ticlopidine est connue pour provoquer une dyspepsie et une diarrhée chez un grand nombre de patients. Il peut occasionnellement entraîner une réduction importante de la numération globulaire blanche. Le clopidogrel est associé à moins d’effets indésirables que la ticlopidine. La réduction du nombre de globules blancs avec le clopidogrel est un événement rare.

Inhibiteurs des récepteurs des glycoprotéines IIb / IIIa

L’activation du récepteur de la glycoprotéine IIb / IIIa est une étape importante pour l’agrégation plaquettaire. L’inhibition de ce récepteur réduit l’agrégation plaquettaire. Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa sont utiles chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus et suite à une ICP. L’abciximab est un anticorps monoclonal dirigé contre le complexe glycoprotéine IIb / IIIa. Il a été approuvé pour une utilisation en intervention coronarienne percutanée et dans les syndromes coronariens aigus. Le tirofiban est un autre médicament qui cible le récepteur de la glycoprotéine IIb / IIIa. Ces médicaments sont disponibles uniquement sous forme d’injections.

Thrombolytiques (Clot Busters)

Les thrombolytiques (anti-caillots ou fibrinolytiques) sont des médicaments qui décomposent le thrombus. L’infarctus du myocarde résulte du blocage d’un ou de plusieurs des principaux vaisseaux fournissant le sang aux muscles cardiaques. Le blocage se fait généralement par un thrombus et une rupture immédiate du thrombus peut restaurer l’apport sanguin à la zone ischémique. Cela peut minimiser les dommages des muscles cardiaques causés par l’événement ischémique. Les thrombolytiques décomposent le thrombus en augmentant la formation de plasmine à partir du plasminogène.

Les thrombolytiques sont administrés par voie intraveineuse et sont plus bénéfiques s’ils sont administrés dans les 6 heures suivant le début de l’infarctus du myocarde. Les différents thrombolytiques disponibles sont:

  • streptokinase
  • urokinase
  • alteplase
  • reteplase
  • tenectéplase

La streptokinase est une protéine produite par les streptocoques b-hémolytiques. La streptokinase est associée à des réactions allergiques et est connue pour produire des anticorps contre elle. Une utilisation répétée de streptokinase chez le même individu sera probablement moins efficace en raison de la formation d’anticorps. La streptokinase est actuellement moins couramment utilisée en raison de la disponibilité de médicaments plus récents et plus sûrs. L’urokinase est synthétisée par le rein qui convertit directement le plasminogène en plasmine active. Altéplase , reteplase et tenecteplasesont des activateurs du plasminogène tissulaire humain (tPA) produits par la technologie de l’ADN recombinant. Les tPA humains sont plus sélectifs dans leur action et, par conséquent, ses actions sont localisées dans le thrombus formé. Cela minimise la tendance aux complications hémorragiques. La thérapie thrombolytique est indiquée chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde confirmé par ECG. La streptokinase, l’urokinase et l’alteplase sont administrées par perfusion intraveineuse tandis que la retéplase et la ténectéplase sont administrées en bolus.

Les thrombolytiques sont également utiles chez les patients présentant un accident ischémique aigu, une embolie pulmonaire et une thrombose veineuse profonde sévère. L’utilisation thrombolytique est associée à un risque accru de saignement. Les saignements sont plus fréquents avec la streptokinase qu’avec les activateurs tissulaires du plasminogène. Le traitement thrombolytique n’est pas indiqué chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale majeure au cours des 10 derniers jours, souffrant de troubles hémorragiques ou d’hémorragie gastro-intestinale majeure au cours des 3 derniers mois. Il doit également être évité chez les patients présentant des saignements actifs ou des antécédents d’AVC hémorragique.

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