La paralysie cérébrale athétoïde, également connue sous le nom de paralysie cérébrale dyskinétique, est un type de trouble du mouvement survenant à la suite de dommages au cerveau au cours de la phase de développement avant la naissance de l’enfant. La paralysie cérébrale athétoïde se caractérise par des mouvements involontaires anormaux et les enfants atteints de cette maladie alternent entre hypertonie et hypotonie.
Alors que l’hypertonie rend les muscles raides et tendus, l’hypotonie rend les muscles souples et flasques. Cette irrégularité du tonus musculaire provoque les symptômes caractéristiques de la paralysie cérébrale athétoïde. La principale caractéristique de présentation d’un enfant atteint de paralysie cérébrale athétoïde est des mouvements involontaires des mains, des pieds, des bras et des jambes. Cela rend difficile pour l’enfant de tenir et de saisir des objets. Il rend également difficile pour l’enfant de marcher normalement.
L’objectif principal du traitement de la paralysie cérébrale athétoïde est de traiter les divers handicaps auxquels l’enfant est confronté, par la thérapie, les médicaments et même parfois la chirurgie. Le médecin formule le meilleur traitement basé sur les symptômes présentés par l’enfant pour traiter la paralysie cérébrale athétoïde.
Il existe différents types de paralysie cérébrale athétoïde, à savoir la dystonie caractérisée par des mouvements lents involontaires du bras ou de la jambe, la chorée qui se caractérise par des mouvements involontaires soudains des doigts et du visage, l’athétose caractérisée par des mouvements lents des doigts et du visage. L’ataxie, la rigidité et la dyskinésie sont également des conditions qui peuvent être observées chez les enfants atteints de paralysie cérébrale athétoïde.
Causes de la paralysie cérébrale athétoïde
La cause fondamentale du développement de la paralysie cérébrale athétoïde est l’endommagement des structures vitales du cerveau au cours des stades de développement. Ces dommages se font soit dans les ganglions de la base, soit dans le cervelet, soit les deux. La fonction des ganglions de la base est de coordonner les mouvements volontaires. Par conséquent, tout dommage causé aux ganglions de la base affectera automatiquement la capacité de l’enfant à bouger volontairement n’importe quelle partie du corps présentant un cas classique de paralysie cérébrale athétoïde.
Les ganglions de la base régulent également la pensée et l’apprentissage et, par conséquent, tout dommage à cette structure du cerveau affecte par inadvertance la capacité globale d’apprentissage et de réflexion de l’enfant.
Venant au cervelet, la fonction de cette structure est de réguler la coordination des mouvements et est donc extrêmement essentielle pour la motricité fine et l’équilibre d’un enfant. Tout dommage au cervelet affectera à la fois la motricité fine et l’équilibre de l’enfant encore classique pour la paralysie cérébrale athétoïde. Le cervelet joue également un rôle vital dans les fonctions cognitives d’un enfant. Ainsi, des dommages au cervelet entraîneront également chez l’enfant une déficience cognitive.
Alors, qu’est-ce qui peut endommager ces deux structures vitales du cerveau ? Il peut y avoir de nombreuses raisons, mais la principale cause de dommages aux ganglions de la base et au cervelet au cours de la phase de développement du cerveau est des infections telles que la méningite, tout type de traumatisme du fœtus susceptible d’affecter le développement du cerveau et le manque de soins adéquats. l’oxygène peut entraîner des dommages aux structures du cerveau, provoquant finalement la paralysie cérébrale athétoïde.
Outre les causes de la paralysie cérébrale athétoïde mentionnées ci-dessus, certains facteurs de risque peuvent également prédisposer un enfant à la paralysie cérébrale athétoïde. Ces facteurs de risque sont la naissance prématurée, la jaunisse infantile et, dans certains cas, même la coagulation du sang dans le placenta de la mère peut également entraîner une augmentation du risque qu’un enfant développe une paralysie cérébrale athétoïde.
