Les diététiciens et les nutritionnistes recommandent le poisson dans l’alimentation. Malgré les nombreux avantages pour la santé associés à la consommation de poisson, des inquiétudes quant aux risques pour la santé surviennent, en particulier au sein de la population tribale en raison de leurs pratiques culturelles uniques ou de leurs pratiques de pêche de subsistance. Le risque important associé à la consommation de poisson biologique est la vulnérabilité au méthylmercure (MeHg). L’exposition au MeHg peut entraîner une altération du fonctionnement du système nerveux central ou même entraîner des lésions pulmonaires et néphrotiques. Les Japonais (Minamata et Nigata) et les Irakiens ont été documentés avec de graves effets du mercure sur la santé en raison d’une consommation élevée de poisson. L’irréversibilité des effets toxiques du MeHg atténue les bienfaits de la consommation de poisson pour la santé. La seule façon de détecter une intoxication au MeHg est d’effectuer une analyse de sang ou une analyse de mercure dans les cheveux. La difficulté du diagnostic augmente les complications.[1]
L’article sur la façon d’éviter le mercure dans le poisson répondra aux questions suivantes :
Quels pourraient être les facteurs critiques d’exposition au méthylmercure (MeHg) via la consommation de poisson ?
Comment les tribus, ainsi que la population en général, peuvent-elles minimiser les expositions et les risques potentiels pour la santé liés aux poissons contaminés par le MeHg, tout en maintenant les pratiques alimentaires actuelles ?
Chapitre 1 : Facteurs clés de contamination des poissons et d’exposition au MeHg
Le méthylmercure (MeHg) se bioaccumule dans la chaîne alimentaire des animaux aquatiques. La bioaccumulation conduit aux niveaux les plus élevés de MeHg chez les plus gros poissons (tels que l’espadon, le requin, le chinchard et le carreau) qui mangent les petits poissons. Pour cette raison, des niveaux de MeHg de 1 ppm ou plus ne peuvent être trouvés que dans certains types de poissons.[1]
Comment le mercure pénètre-t-il dans les poissons ?
L’environnement naturel et les activités humaines ont conduit à la présence de mercure dans l’atmosphère. Le résultat le plus important des émissions de mercure dues aux activités humaines est la combustion du charbon pour la production d’énergie. Les deux formes de mercure, c’est-à-dire les formes élémentaire et inorganique, sont libérées dans l’atmosphère lors de la combustion du charbon. Le mercure est transporté longtemps dans l’air avant de se frayer un chemin vers les plans d’eau. Dans les organismes aquatiques, la forme inorganique du mercure est transformée par des micro-organismes en une forme organique toxique, c’est-à-dire le MeHg, où elle est bioaccumulée dans les poissons tout au long de la chaîne alimentaire aquatique.[2]
Que se passe-t-il dans le corps lorsque le MeHg est consommé ?
Le tractus gastro-intestinal peut absorber plus de 95 % du MeHg consommé par le poisson. Après transport dans la circulation sanguine, la forme organique toxique se diffuse en 30 à 40 heures dans tous les organes. 10 % du mercure méthylé se trouve dans le cerveau. Plus tard, le MeHg commence à se déméthyler lentement en mercure inorganique. La forme convertie a une capacité inférieure à traverser la barrière hémato-encéphalique. Par conséquent, l’élimination du mercure de l’organisme s’effectue de manière inorganique déméthylée. Le principal mode d’excrétion est la bile hépatique et les selles. L’urine, la sueur et le lait maternel sont les autres formes par lesquelles s’effectue l’élimination. Le mercure a également tendance à être stocké dans les cheveux et les ongles.
La demi-vie du MeHg dans le sang est d’environ 50 à 70 jours chez l’adulte, tandis qu’elle est plus longue chez le nouveau-né. La recherche explique les variations génétiques de ces différences. Le MeHg peut traverser le placenta et les taux de mercure présents dans le sang du cœur ombilical sont environ 1,7 fois plus élevés que les taux sanguins de la mère. Pour cette raison, le taux sanguin de la mère ne doit pas dépasser la concentration de mercure de 3,5 µg/L. Il maintiendra le mercure dans le sang fœtal en dessous de 5,8 µg/L, c’est-à-dire en dessous du niveau de référence de l’EPA.[2]
Quelles sont les étapes à suivre pour identifier les effets sur la santé de l’exposition au MeHg ?
Les manifestations cliniques varient selon le degré et la durée de l’exposition. En outre, la sensibilité au MeHg varie individuellement en raison d’une constitution génétique unique. En outre, les personnes qui consomment très souvent des fruits de mer à haute teneur en mercure, comme l’espadon ou le thon, sont plus susceptibles à une intoxication au mercure.[2]
La manifestation clinique de l’exposition au MeHg observée pendant la grossesse est mortelle. L’empoisonnement peut provoquer la mort fœtale, de graves handicaps congénitaux, un retard mental, des handicaps à long terme et même la cécité. En outre, l’exposition prénatale à faible dose de MeHg a été associée à ces effets neurologiques chez les enfants.[4]
Tests de laboratoire et leur interprétation
Les analyses de sang et les analyses d’échantillons de cheveux sont les premiers tests de laboratoire pour le diagnostic d’une intoxication au MeHg due à la consommation de poisson et de crustacés. Le niveau de mercure dans les cheveux identifie l’exposition à long terme au mercure organique (méthyle ou éthyle). La combinaison des plages suivantes de différents échantillons confirme l’exposition au MeHg liée à la consommation de fruits de mer :
Test de mercure urinaire :5 µg/L
Test de mercure dans les cheveux :>1 µg/g
Analyse de sang:Il reflète les expositions récentes ainsi que l’accumulation chronique des résultats. Il est conseillé aux patients de ne pas manger de fruits de mer pendant trois jours avant une analyse de sang visant à diagnostiquer une intoxication au mercure.[2]
Test capillaire :À un niveau moyen de mercure de 4,2 ppm dans l’échantillon de cheveux, les patients commencent à présenter des déficits neuropsychologiques fonctionnels. Les niveaux de cheveux maternels de 1,2 ppm ou plus peuvent refléter les effets neurodéveloppementaux prénatals.[2]
Étude clinique : une évaluation de l’exposition au méthylmercure via la consommation de poisson dans la population japonaise
Les études approfondies sur la contamination du poisson ont eu lieu lorsque le premier empoisonnement dérivé du MeHg dû à la consommation de poisson, appelé maladie de Minamata, a été enregistré au Japon dans les années 1950. L’étude clinique suivante décrit la relation entre le niveau d’exposition au MeHg et la consommation de poisson dans la population japonaise.[4]
Méthode:Le modèle d’évaluation de l’exposition proposé au cours de l’étude pour établir la relation entre l’intoxication au MeHg et la consommation de poisson est présenté ci-dessous.
Le niveau moyen de MeHg (µg/g) trouvé dans la population globale du Japon suite à la consommation de différentes espèces de poissons est indiqué ci-dessous :
Résultats:Les données correspondant aux lignes directrices de l’USEPA ont montré que 80 % de la population féminine présentait des taux de mercure dans les cheveux supérieurs à 1 µg/g. Alors que selon les directives japonaises, seulement 3 % des femmes ont signalé des niveaux supérieurs à 5 µg/g. Le tableau ci-dessus a prouvé que les espèces particulières de poissons, à savoir le thon obèse, la daurade et l’albacore, sont les contributeurs les plus importants à l’empoisonnement au MeHg.[4]
Chapitre 2 : Pratiques recommandées pour éviter l’exposition au mercure et minimiser les risques potentiels pour la santé
2.1 Que faut-il faire en cas de taux élevés de mercure dans le sang ou dans les cheveux ?
La première étape pour les patients intoxiqués au MeHg est d’arrêter de manger du poisson jusqu’à ce que la situation soit sous contrôle. Sinon, ils peuvent se tourner vers du poisson à faible teneur en mercure. Une fois que le mercure sanguin descend à
