Introduction – Quand l’allergie rencontre les artères coronaires
La plupart des gens associent les piqûres d’insectes à l’urticaire ou à une oppression de la gorge, mais la même explosion de produits chimiques allergiques peut également resserrer les artères coronaires ou rompre une plaque existante. Cette urgence sous-reconnue – le syndrome de Kounis – imite ou précipite un infarctus du myocarde classique, mais est provoquée par des médiateurs mastocytaires plutôt que par la seule athérosclérose. Les cliniciens qui négligent la composante allergique risquent de passer à côté du véritable coupable et de retarder le traitement qui pourrait sauver des vies.
Qu’est-ce que le syndrome de Kounis ?
Le syndrome de Kounis décrit des événements coronariens aigus déclenchés par une réaction allergique ou d’hypersensibilité. Les chercheurs classent trois variantes cliniques :
- Type I – Spasme coronarien des vaisseaux angiographiquement normaux.
- Type II – Érosion ou rupture de plaque chez les patients atteints d’une maladie coronarienne silencieuse.
- Type III – Thrombose d’un stent coronaire récemment implanté.[1]
La dégranulation des mastocytes libère de l’histamine, de la tryptase, du facteur d’activation plaquettaire, des leucotriènes et des protéases. Ces substances contractent les muscles lisses coronariens, augmentent la fréquence cardiaque et la demande en oxygène, activent les plaquettes et érodent les coiffes de la plaque, le tout quelques minutes après l’exposition aux allergènes.[1, 2]
Physiopathologie – Du venin au vasospasme
- La phospholipase A2 et la mélittine présentes dans le venin d’abeille déclenchent directement l’activation des mastocytes et les voies du complément.[2]
- L’histamine agissant sur les récepteurs H1 et H2 provoque une vasoconstriction intense tout en augmentant l’inotropie et la chronotropie, stressant davantage le myocarde.[3]
- La tryptase et la chymase affaiblissent la coiffe fibreuse de la plaque athéroscléreuse, favorisant la rupture [4].
- Le facteur d’activation plaquettaire et le thromboxane-A2 amplifient la thrombose in situ, expliquant les transitions soudaines du spasme à l’occlusion complète du vaisseau.[4]
À quel point est-ce courant et qu’est-ce qui le déclenche ?
Le syndrome de Kounis reste sous-diagnostiqué, mais des revues systématiques estiment qu’il représente 1 à 3 pour cent des patients hospitalisés pour anaphylaxie et jusqu’à 2 pour cent de ceux présentant un syndrome coronarien aigu accompagné de caractéristiques allergiques.[5, 6]
Principaux déclencheurs
- Venin d’hyménoptères (abeilles, guêpes, fourmis de feu).
- Médicaments tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les antibiotiques, les relaxants musculaires et les colorants de contraste iodés.[3, 7]
- Aliments (cacahuètes, crustacés, sésame) et additifs alimentaires (sulfites).
- Protéines environnementales, y compris le latex et les stimuli froids.
Les hommes d’âge moyen atteints d’une maladie coronarienne non reconnue dominent les séries de cas, bien que les cas varient des enfants aux nonagénaires.[6]
Indices cliniques qui le différencient de l’infarctus du myocarde typique
| Infarctus du myocarde classique | syndrome de Kounis |
|---|---|
| Souvent précédé d’un effort ou d’un stress | Toujours précédé d’une exposition à un allergène |
| L’inconfort thoracique peut commencer progressivement | La douleur thoracique commence généralement 0 à 30 minutes après l’exposition |
| Signes cutanés peu fréquents | Jusqu’à 70 pour cent présentent de l’urticaire, des bouffées vasomotrices ou un angio-œdème[8] |
| Troponine généralement nettement élevée | La troponine peut être faible à modérée malgré une douleur intense |
| La coronarographie révèle une obstruction fixe | Peut montrer des artères normales ou des spasmes diffus qui s’améliorent avec un vasodilatateur |
Points clés du diagnostic
- Une tryptase sérique supérieure à 11,4 µg L⁻¹ au cours des une à deux premières heures soutient fortement l’activation des mastocytes.[3]
- Les électrocardiogrammes peuvent montrer une élévation transitoire du segment ST dans les dérivations inférieures ou antérieures, résolue par les nitrates ou les inhibiteurs calciques.[2]
- Un collapsus hémodynamique soudain résistant à un système de réanimation cardiaque avancé standard devrait inciter à rechercher un déclencheur allergique et à utiliser immédiatement de l’épinéphrine intramusculaire.
Dilemmes de gestion – Épinéphrine vs Vasospasme
La pierre angulaire du traitement de l’anaphylaxie est l’épinéphrine intramusculaire à 0,5 mg. Retarder la prise de ce médicament pour éviter les vasospasmes augmente considérablement la mortalité. Cependant, les effets alpha-adrénergiques de l’épinéphrine peuvent exacerber la constriction coronaire, en particulier chez les patients prenant des bêtabloquants non sélectifs. Des groupes d’experts fondés sur des données probantes recommandent donc :[3, 4]
- Donnez d’abord de l’épinéphrine : le bénéfice en termes de survie dépasse le risque vasospastique.
- Si l’hypotension ou le bronchospasme persiste chez un patient bêta-bloqué, administrer du glucagon par voie intraveineuse 1 à 2 mg en cinq minutes ; le glucagon contourne les récepteurs bêta-adrénergiques et améliore le débit cardiaque.[4]
- Initier un double blocage de l’histamine (un antihistaminique H1 plus un antihistaminique H2) et un corticostéroïde intraveineux une fois l’épinéphrine administrée.
- Pour la composante coronarienne, utilisez des nitrates ou des inhibiteurs calciques pour soulager les spasmes. Évitez les bêtabloquants pendant l’épisode aigu.
- Activer le laboratoire de cathétérisme si une rupture de plaque ou une thrombose du stent est suspectée.
Après la crise, chaque patient devrait bénéficier d’un bilan allergologique. L’immunothérapie au venin réduit jusqu’à 98 % le risque d’une autre réaction grave et est recommandée après toute réaction systémique par piqûre.[7]
Conseils de prévention pour les patients à risque
- Emportez deux auto-injecteurs d’épinéphrine, pas un. Une deuxième dose est nécessaire dans jusqu’à 20 pour cent des réactions graves.
- Demandez une évaluation pour une immunothérapie au venin si vous avez présenté des symptômes systémiques liés aux piqûres d’insectes.
- Revoir les médicaments chroniques : les bêtabloquants non sélectifs et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine peuvent aggraver les conséquences de l’anaphylaxie.
- Les organisateurs d’événements en plein air doivent stocker des auto-injecteurs et former le personnel à une reconnaissance et une utilisation rapides.
Un rappel du monde réel
Le 12 juin 2025, l’homme d’affaires indien Sunjay Kapur s’est effondré lors d’un match de polo en Angleterre après avoir apparemment avalé une abeille. Des passants ont décrit une détresse respiratoire immédiate suivie d’un arrêt cardiaque. Les médias ont suggéré plus tard que le syndrome de Kounis avait précipité l’événement mortel.[9]Sa mort met en évidence la jonction mortelle et urgente de l’allergie et de la cardiologie et souligne pourquoi l’épinéphrine rapide et un diagnostic précis sont importants sur les terrains de sport, dans les cliniques rurales et dans tous les services d’urgence du monde.
Points clés à retenir
- Une seule piqûre d’abeille peut déclencher une tempête allergique qui étouffe les artères coronaires ou rompt la plaque dentaire. Le syndrome de Kounis est réel et souvent mortel s’il est manqué.
- Recherchez la triade d’une exposition récente à un allergène, de symptômes cutanés ou des voies respiratoires et de douleurs thoraciques.
- Traitez d’abord l’allergie avec de l’épinéphrine intramusculaire, puis abordez le problème coronarien avec des nitrates ou des inhibiteurs calciques. Réservez les bêta-bloquants jusqu’à la fin de la phase allergique.
- La prévention à long terme repose sur l’immunothérapie au venin, l’examen des médicaments et l’accès universel aux auto-injecteurs d’épinéphrine.
Références :
- Syndrome de Kounis provoqué par une piqûre d’abeille : à propos d’un cas et revue de la littérature. Journal de médecine préventive et de santé publique. 2024.
- Infarctus du myocarde suite à une piqûre d’abeille : à propos d’un cas. Journal américain de médecine d’urgence. 2016.
- Anaphylaxie – Mise à jour des paramètres de pratique 2020. Académie américaine d’allergie, d’asthme et d’immunologie. 2020.
- Traitement réussi du choc anaphylactique résistant à l’adrénaline avec du glucagon. Rapports de cas cliniques. 2021.
- Le syndrome de Kounis dans la pratique clinique : aperçus des rapports de cas cliniques. Journal de médecine clinique. 2024.
- Explorer les variations de l’étiologie et des présentations cliniques du syndrome de Kounis : revue systématique. Curéus. 2023.
- Diagnostic et traitement de l’allergie au venin d’hyménoptère : ligne directrice S2k 2024. Allergo Journal International. 2024.
- Rapport de cas : choc anaphylactique et infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Frontières de la médecine cardiovasculaire. 2025.
- “L’homme d’affaires Sunjay Kapur meurt après avoir avalé une abeille pendant un match de polo.” L’Indian Express. 2025.
Lire aussi :
- Piqûre d’abeille sudoripare : signes, symptômes et traitement
- 10 piqûres d’insectes à connaître
- Gratter les piqûres de moustiques les aggrave-t-il ?
