L’association entre l’infection par le parvovirus B19 et l’arthropathie a été établie en 1985.(1)
Le parvovirus B19 a été associé au développement de diverses maladies auto-immunes.(2)
L’infection par le parvovirus B19 peut-elle provoquer une polyarthrite rhumatoïde ?
L’infection la plus courante provoquée par le parvovirus B19 est l’érythème infectieux qui entraîne des éruptions cutanées sur le corps. Parfois, cette éruption cutanée s’accompagne d’une polyarthropathie symétrique aiguë ouarthritequi peut imiterpolyarthrite rhumatoïdechez les adultes. L’association entre l’infection à B19 et l’arthropathie (maladies des articulations) n’a été établie que récemment, en 1985. L’éruption cutanée d’érythème infectieux est généralement suivie d’arthralgie (douleurs articulaires), plus fréquente chez les adultes (touchant 60 % de femmes et 30 % d’hommes) que chez les enfants (environ 10 %). Les articulations les plus fréquemment touchées sont les métacarpophalangiennes (75 %), les genoux (65 %), les poignets (55 %) et les chevilles (40 %). Ils sont cependant dépourvus des érosions articulaires présentes principalement dans la polyarthrite rhumatoïde.(1)
L’arthrite associée au B19 est la plus aiguë mais peut devenir chronique dans certains cas. Près de 50 % des patients atteints d’arthropathie chronique B19 répondent aux critères de l’American Rheumatoid Association pour le diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde. Bien que la B19 ait été associée à l’origine de la polyarthrite rhumatoïde, les résultats sont insuffisants et nécessitent des recherches plus approfondies pour qu’elle soit considérée comme l’agent causal définitif de la polyarthrite rhumatoïde.
Bien que l’infection à B19 imite la polyarthrite rhumatoïde dans ses stades aigus et que l’ADN de B19 soit détecté dans le liquide synovial et les échantillons de biopsie synoviale, il n’existe aucun lien convaincant permettant de considérer l’infection à B19 comme la cause de la polyarthrite rhumatoïde associée à des érosions de l’articulation et à une maladie articulaire inflammatoire.(1)
Le parvovirus B19 est-il une maladie auto-immune ?
Il a été démontré que le parvovirus B19 déclenche diverses maladies auto-immunes, notamment des maladies neurologiques, rhumatologiques, hématologiques, métaboliques, neuromusculaires, cardiovasculaires et néphrologiques. Les maladies neurologiques comprennent la myélite transverse,ataxie cérébelleuse,paralysie du nerf crânien,Syndrome de Guillain-Barré, amyotrophie névralgique et autres neuropathies périphériques. Les maladies rhumatologiques comprennentlupus érythémateux systémique, la polyarthrite rhumatoïde, l’arthrite juvénile idiopathique, la sclérose systémique, la myosite, la vascularite et le syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique. Les maladies hématologiques comprennent l’anémie aplasique, la thrombocytopénie immunitaire et la neutropénie auto-immune. Les maladies neuromusculaires comprennentmyasthénie graveet les maladies cardiovasculaires comprennentmyocarditeet cardiomyopathie dilatée. Les maladies métaboliques incluent le type 1diabète sucré,Thyroïdite de Hashimoto, etMaladie de Basedow; alors que les maladies néphrologiques comprennent la glomérulonéphrite.(2)
Bien que l’infection B19 soit connue pour produire divers auto-anticorps dirigés contre divers auto-antigènes (antigènes mitochondriaux, nucléaires, des cellules pariétales gastriques, des muscles lisses et des phospholipides) qui jouent un rôle clé dans la pathogenèse de diverses maladies auto-immunes systémiques, son lien entre l’auto-immunité n’est toujours pas clair. L’infection chronique par le virus B19 conduit à la formation d’anticorps antiviraux dotés de propriétés de liaison aux auto-antigènes. L’auto-immunité pourrait être induite par le parvovirus B19 en raison d’un mécanisme de mimétisme moléculaire par réaction croisée avec des protéines humaines (autoantigènes), par altération du processus apoptotique entraînant la formation d’auto-antigènes pour les lymphocytes T et par l’activité phospholipase de la région protéique unique VP1 de B19.
L’infection B19 déclenche certains auto-anticorps dans les maladies auto-immunes mentionnées ci-dessus, comme dans la polyarthrite rhumatoïde – RF et anticorps anti-peptide citrulliné cyclique ; dans l’arthrite juvénile idiopathique – anticorps anti-cardiolipine, anti-phosphatidylsérine et anti-bêta2-glycoprotéine 1 ; dans le lupus érythémateux disséminé – anticorps anticardiolipine ; dans la glomérulonéphrite- anticorps anti-nucléaire, anticorps anti-cardiolipine, anticorps anti-GBM, protéinase-3 ANCA, myéloperoxydase-anticorps cytoplasmique antineutrophile. Bien que le parvovirus B19 soit associé au déclenchement de réponses auto-immunes et de maladies auto-immunes, il ne s’agit pas en soi d’une maladie auto-immune.(2), (3)
La découverte du parvovirus B19 (B19) n’est récente qu’au XXe siècle, vers 1974. Parmi tous les parvovirus, seul le parvovirus B19 est pathogène pour l’homme. Il s’agit d’un virus à ADN simple brin appartenant à la famille des Parvoviridae. L’infection par le virus B19 est assez fréquente chez les individus immunocompétents et immunodéprimés, en fonction de leur statut immunologique et hématologique. La B19 provoque un érythème infectieux et une arthropathie chez les personnes immunocompétentes en bonne santé. Chez les personnes atteintes de troubles hémolytiques, l’infection par le B19 peut entraîner une crise aplasique transitoire en raison de son affinité pour les cellules progénitrices érythroïdes. Elle est liée à l’aplasie érythrocytaire pure, à l’anémie congénitale et à l’anémie chronique chez les patients immunodéprimés et à l’anasarque fœtal provoquant la mort fœtale in utero chez la femme enceinte.(1)
Références :
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC118081/
- https://jcp.bmj.com/content/69/4/279
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780444632692000209
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