Une infection cardiaque est-elle grave ?
L’infection augmente le risque de maladie cardiovasculaire, principalement parce qu’elle est liée au processus artérioscléreux des vaisseaux sanguins (il s’agit d’une altération vasculaire caractérisée par un durcissement, une augmentation de l’épaisseur et une perte d’élasticité des parois artérielles) affectant les artères coronaires produisant un infarctus cardiaque aigu, et en déclenchant des altérations de la conduction de l’influx nerveux dans le cœur, qui provoquent des arythmies telles que la fibrillation auriculaire et ventriculaire. Mais aussi, l’infection des tissus du cœur peut impliquer le muscle cardiaque (myocardite), des vannes (endocardite), et de l’enveloppe qui recouvre le cœur (péricardite).
Aujourd’hui, les maladies cardiovasculaires restent l’une des principales causes de mortalité dans les pays développés. L’artériosclérose est une maladie inflammatoire dont la genèse implique de nombreux facteurs, dont beaucoup sont bien connus, comme un taux de cholestérol élevé,fumeur, l’hypertension, oudiabète. L’infection est cependant l’une des moins connues.
Production d’athérogenèse par des micro-organismes
Il est bien connu de la communauté scientifique que dans le processus de formation de la plaque artérioscléreuse interfèrent les phénomènes immunitaires dépendants à la fois des cellules défensives et des anticorps, et on pense que certaines de ces cellules (lymphocytes) sont activées en répondant à une grande variété d’antigènes. Il peut s’agir d’antigènes de notre propre organisme (autoantigènes), mais il peut également s’agir d’antigènes exogènes tels que des bactéries et des virus. Bien que le mécanisme exact soit encore inconnu, on pense que certains micro-organismes présentent un tropisme spécifique des cellules des parois des vaisseaux sanguins (cellules endothéliales), qui contribue aux dommages vasculaires en détruisant les cellules (effet cytopathique direct), à l’inhibition de la mort cellulaire programmée normale (apoptose) des cellules endothéliales ou à l’induction de réponses auto-immunes focales.
Il a été constaté que certains virus peuvent induire l’accumulation de cristaux de cholestérol, ou d’autres formes de cholestérol, dans les cellules musculaires des vaisseaux, ainsi que favoriser les phénomènes de coagulation dans les cellules de la paroi vasculaire.
Indirectement, au cours d’une infection, différents processus immunopathologiques (ceux agissant afin de déterminer les causes des maladies) peuvent se produire et contribuer au processus inflammatoire chronique de la paroi cellulaire qui déclenche leartériosclérose. Ces phénomènes peuvent se produire, même à un niveau systémique, loin du lieu où la blessure surviendra finalement.
Production d’arythmies par des micro-organismes
Les arythmies cardiaques sont une cause importante de mortalité et de morbidité ; ils peuvent contribuer à l’aggravation d’autres maladies cardiaques (comme l’insuffisance cardiaque), les provoquer à eux seuls (comme l’infarctus aigu du myocarde) ou générer des lésions dans d’autres organes (comme celles dérivées d’embolies). On connaît de nombreux facteurs qui les favorisent, comme le diabète, les valvulopathies ou l’hypertension, entre autres. Semblable à ce qui s’est produit avec l’athérogenèse, l’apparition de biomarqueurs de l’inflammation chez les patients souffrant d’arythmies cardiaques a récemment révélé l’implication possible également de l’infection comme mécanisme déclencheur. Les principales études ont été réalisées sur la fibrillation auriculaire, qui est l’arythmie la plus fréquente ; des preuves ont également été apportées concernant la fibrillation ventriculaire, l’une des principales causes de mort subite.
Contrairement à ce qui se passe dans l’artériosclérose, dans ce cas, on n’a pu montrer pour l’instant que le rôle d’une paire de bactéries qui produisent des infections chroniques et qui sont également impliquées dans l’athérogenèse. Ces infections agiraient comme initiatrices du processus inflammatoire et contribueraient également à son entretien. Parmi les études disponibles figurent les résultats de l’étude histologique des tissus, où les signes d’inflammation sont appréciés.
Malgré tout cela, l’association semble moins claire que dans le cas de l’artériosclérose et des études supplémentaires sont encore nécessaires pour clarifier si elles jouent un rôle direct ou constituent un facteur intermédiaire.
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