L’hypertension pulmonaire est définie comme une pression artérielle pulmonaire moyenne mesurée par cathétérisme cardiaque droit ≥ 25 mmHg au repos. L’hypertension pulmonaire est un trouble rare qui survient chez les personnes de tous âges et de toutes races et touche probablement environ 1 % de la population mondiale.
Quels sont les effets de l’hypertension pulmonaire sur le cœur ?
L’hypertension pulmonaire entraîne de nombreuses complications au niveau cardiaque telles que :
- Côté droithypertrophie du coeuretinsuffisance cardiaque
- Caillots sanguins (artères étroites).
- Arythmie (battement cardiaque irrégulier)
Concept important et raison derrière l’hypertrophie cardiaque du côté droit et l’insuffisance cardiaque, les caillots sanguins et l’arythmie
Les artères qui transportent le sang oxygéné vers les poumons depuis le cœur se rétrécissent, ce qui rend la circulation du sang très complexe. Ces artères sont appelées artères pulmonaires et l’augmentation de la pression dans ces artères est appelée hypertension pulmonaire. Cette pression artérielle anormalement élevée provoque un stress dans le ventricule droit du cœur. Ces conséquences augmentent la taille du cœur, c’est-à-dire se caractérisent par une hyperplasie. Un cœur hypertrophié avec des ventricules droits anormaux rend la personne affectée plus pathétique. Cela peut entraîner une insuffisance cardiaque droite en raison de son incapacité à pomper le sang vers les poumons.
Une mauvaise hémodynamique, c’est-à-dire une diminution du flux sanguin et un rétrécissement des artères, sont le premier signe de la blessure. Cela commence par un remodelage des couches de cellules qui forment le vaisseau sanguin des poumons. La couche de cellules interagit avec les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire et, par conséquent, le muscle lisse se contracte plus que la normale et rétrécit le vaisseau. Des résistances majeures des artères pulmonaires, une hyperplasie intimale, une hypertrophie médiale, une prolifération adventice, une thrombose in situ et une inflammation sont les conséquences du remodelage pathologique. La cause du remodelage n’est pas claire, bien que des recherches approfondies aient été menées sur l’hypertension pulmonaire.
Plusieurs voies sont impliquées dans la pathogenèse de l’HTAP. La maladie présente une proportion inégale de substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices dans les artères pulmonaires. les substances vasoconstrictrices thromboxane, endothéline et sérotonine sont présentes en proportion élevée, tandis que la synthèse de vasodilatateurs tels que la prostacycline, l’oxyde nitrique et le polypeptide intestinal vasoactif est observée en moindre pourcentage. Ce sont les conséquences de la vasoconstriction de l’artère pulmonaire qui contribuent au dysfonctionnement vasculaire pulmonaire.
L’hypertrophie ventriculaire droite (HVR) est due à une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire (PVR). Dans les cas inadaptés, il montre une dilatation excentrique, une fibrose accrue et une raréfaction capillaire avec une réduction de la fraction d’éjection et du débit cardiaque et une élévation des pressions de remplissage. Dans certaines conditions, une HRV inadaptée provoque une augmentation de la glycolyse aérobie, de l’oxydation des acides gras et de la glutaminolyse. Alors que dans l’HRV adaptative, elle se caractérise par une hypertrophie concentrique avec une dilatation excentrique et une fibrose minimes, maintient une fraction d’éjection, un débit cardiaque et des pressions de remplissage normales.
L’un des facteurs importants qui contribuent au remodelage ventriculaire droit (VD) inadapté et aux changements métaboliques est l’ischémie du VD due à une réduction du flux épicardique de l’artère coronaire droite et à une raréfaction capillaire associée à l’HTAP. Il existe de plus en plus de preuves selon lesquelles l’ischémie du VD contribue à l’échec du VD dans l’HTAP. L’insuffisance du VD est caractérisée par une diminution de l’index cardiaque (< 2,5 L/min/m2) et une augmentation des pressions de remplissage cardiaque du côté droit, y compris une pression auriculaire droite (RAP) ≥ 8 mmHg. L'échec du VD dans l'HTAP provoque un œdème de la pédale, une distension des veines du cou, une plénitude abdominale et une dyspnée d'effort.
L’HTP dans les cas les plus avancés présente des symptômes même en cas d’activité ou d’exercice léger. Battements cardiaques irréguliers (palpitations ou sensation forte et lancinante), accélération du pouls, pâleur ouvertiges, continueessoufflementet parfois difficile de respirer au repos. Parfois, l’hypertension pulmonaire peut entraîner des saignements en raison de lésions des poumons et du cœur et provoquer des crachats de sang (hémoptysie), qui sont une complication potentiellement mortelle.
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