Qui est à risque de syndrome d’hyperstimulation ovarienne et existe-t-il un test sanguin pour cela ?

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) est une affection dans laquelle les ovaires réagissent aux médicaments utilisés pour induire la conception. Elle se caractérise par une hypertrophie ovarienne importante due à plusieurs kystes ovariens et à un déplacement de liquide dans la zone tissulaire. Bien que la plupart des cas de SHO soient bénins, des cas graves surviennent, bien qu’ils soient rares.(1)

Qui est à risque de syndrome d’hyperstimulation ovarienne ?

Les causes du syndrome d’hyperstimulation ovarienne lors d’un traitement de FIV sont parfois très diverses.

Femmes de moins de 35 ans :Certaines études peuvent désormais montrer un lien entre l’âge des patientes traitées et la survenue du syndrome d’hyperstimulation ovarienne. Ce sont souvent les femmes de moins de 35 ans qui sont touchées par le syndrome. Cela s’explique par le fait que la densité des récepteurs des gonadotrophines dans les ovaires des femmes plus jeunes est plus élevée et que la réponse à l’administration extérieure des gonadotrophines est plus forte.

De plus, les femmes plus jeunes possèdent également un nombre nettement plus élevé de follicules ovariens capables de fécondation. Celles-ci sont considérées comme des réserves ovariennes.

IMC faible :Un autre facteur de risque pourrait également être un faible poids corporel (IMC inférieur à 20). Chez les femmes ayant un poids corporel inférieur, le risque de développer un syndrome de surstimulation avec l’ajout d’hormones est plus élevé.

La présence du SOPK :La probabilité d’une surstimulation est encore augmentée par la présence deSOPK (syndrome des ovaires polykystiques), et environ 63 % des patientes touchées avec une évolution sévère ont également un diagnostic d’ovaires polykystiques.(1)(2)

Concentration sérique d’estradiol plus élevée et autres facteurs

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne continue de survenir chez les femmes qui présentent des concentrations sériques élevées d’œstradiol et des taux d’œstradiol qui augmentent rapidement, un nombre élevé de follicules, une stimulation par hCG dans la phase lutéale et un traitement de FIV pour tomber enceinte. Un syndrome de surstimulation déjà survenu dans l’histoire antérieure favorise également la récidive de l’histoire suivante.

Si le traitement entraîne une valeur d’estradiol supérieure à 3 000 pg/ml, le cycle peut être sauvegardé avant la fin par ce que l’on appelle la roue libre. Il est important que les follicules aient déjà un diamètre de 15 à 18 millimètres. Si une marche en roue libre est effectuée, la stimulation est suspendue. Avec une régulation négative continue, le système attend ensuite que la valeur de l’estradiol descende en dessous de 3 000 pg/ml.(2)

Existe-t-il un test sanguin pour le syndrome d’hyperstimulation ovarienne ?

Selon les antécédents médicaux et les symptômes cliniques, une prise de poids, la soif, une gêne abdominale, un léger gonflement du bas-ventre, de légères nausées et vomissements sont des signes possibles d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne. D’autres signes sont :

Agrandissement du superellipse (diamètre> 5 cm), il existe plusieurs corps jaunes qui présentent une petite quantité d’épanchement dans la cavité abdominale.

Volume des cellules sanguines et augmentation des globules blancs, faibles taux de sodium, hypoprotéinémie

Un syndrome d’hyperstimulation ovarienne sévère peut entraîner un dysfonctionnement hépatique (exprimé par des lésions hépatocytaires) et une cholestase, une phosphatase alcaline, une alanine aminotransférase, une aspartate aminotransférase et une augmentation de la bilirubine et de la créatine kinase.

Les patientes suspectées d’avoir un syndrome d’hyperstimulation ovarienne doivent subir une analyse sanguine complète, des tests de la fonction hépatique et rénale, des tests hydriques et électrolytiques, une échographie pelvienne, une mesure du poids corporel, une détermination du niveau E2, etc.(5)

Prévenir le syndrome d’hyperstimulation ovarienne

Aujourd’hui, bien sûr, l’objectif est d’éviter au mieux l’hyperstimulation. L’hormone de grossesse hCG joue ici un rôle nécessaire à la maturation des ovules et plus tard à la ponction de l’ovule. Il n’y aurait pas d’hyperstimulation sans hCG. Cependant, si aucune hCG n’est administrée, la ponction de l’œuf n’est pas possible. Dans le passé, il était donc nécessaire d’interrompre le cycle de traitement.

Aujourd’hui, de nouveaux programmes de stimulation sont utilisés. Ils sont connus sous le nom de protocoles antagonistes : les œufs ne sont pas mûris avec de l’hCG, mais avec un analogue de la GnRH. L’hCG n’étant plus utilisée, l’hyperstimulation ne peut pas être déclenchée.

Cependant, une telle procédure présente un inconvénient : la phase lutéale est perturbée, une amélioration n’est pas possible même avec une dose plus élevée de progestérone. La probabilité de grossesse après le transfert d’embryon diminuerait alors considérablement. En règle générale, le processus commence alors par la congélation des ovules fécondés et leur transfert dans l’utérus au cours du cycle suivant dans des conditions normales et surtout optimales.(3)(4)

Traitement du syndrome d’hyperstimulation ovarienne

Le syndrome léger d’hyperstimulation ovarienne disparaît généralement spontanément dans la semaine suivant le diagnostic. Vous pourriez avoir besoin d’un régime pour le syndrome d’hyperstimulation ovarienne. Il est recommandé de suivre un régime riche en protéines.

Un syndrome d’hyperstimulation ovarienne modéré nécessite une surveillance étroite des paramètres vitaux. Une quantité suffisante de liquides prévient la déshydratation.

Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne sévère nécessite généralement une hospitalisation avec traitement invasif. Ceux-ci comprennent les anticoagulants (anticoagulants), les composants sanguins, les corrections électrolytiques et les liquides IV. Vous pourriez avoir besoin de soins intensifs pour la surveillance cardiovasculaire et la gestion radiologique du syndrome d’hyperstimulation ovarienne.(5)

Références :

  1. Pellicer N, Galliano D, Pellicer A. Syndrome d’hyperstimulation ovarienne. L’ovaire : Elsevier ; 2019 : 345-362.
  2. Peigne M, Lobert M, Tintillier V, Trillot N, Catteau-Jonard S, Dewailly D. Prévalence du syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) et de l’hypercoagulabilité chez les patientes déclenchées par un agoniste de la GnRH pour une réponse folliculaire excessive : un suivi systématique. Fertilité et stérilité. 2017;108(3):e227.
  3. Sopa N, Larsen EC, Andersen AN. Un cas d’endométriose sévère, de syndrome d’hyperstimulation ovarienne et d’épanchement pleural unilatéral isolé après FIV. À propos de cas en obstétrique et gynécologie. 2017;2017.
  4. Dauod L, Schenker JG. Syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) : pathogenèse et prévention. Médecine de la reproduction pour la pratique clinique : Springer ; 2018 : 83-92.
  5. Nelson SM. Prévention et prise en charge du syndrome d’hyperstimulation ovarienne. Recherche sur la thrombose. 2017;151 :S61-S64.

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