Les ovaires chez la femme ont à peu près la taille du pouce (3 à 4 cm), mais lorsque leurs ovules (follicules) sont trop stimulés, les ovaires peuvent gonfler. Cela provoque des symptômes tels qu’une ascite et parfois un épanchement pleural, défini comme SHO (syndrome d’hyperstimulation ovarienne).
L’une des causes du syndrome d’hyperstimulation ovarienne est la stimulation excessive des follicules lors de l’induction de l’ovulation. Elle est rarement causée par un traitement oral au clomifène et est connue pour survenir plus facilement avec un traitement par hMG-hCG (hormonothérapie gonadotrophine).
L’incidence du syndrome d’hyperstimulation ovarienne et des grossesses multiples est élevée dans le traitement par hMG-hCG pour le SOPK (syndrome des ovaires polykystiques). Si vous développez un syndrome d’hyperstimulation ovarienne, vous ne pourrez peut-être pas poursuivre le traitement par hMG-hCG.(1)
Qu’est-ce qui mène au syndrome d’hyperstimulation ovarienne ?
Le follicule dans l’ovaire se développe continuellement, provoquant un grossissement de l’ovaire, entraînant une fuite d’eau dans la cavité abdominale à partir des vaisseaux sanguins situés à sa surface.
L’eau qui s’écoule est stockée sous forme d’ascite, ce qui provoque la concentration du sang et réduit le débit urinaire. Il en résulte un dysfonctionnement rénal, des anomalies électrolytiques, des thromboses, des troubles respiratoires, etc.
L’une des causes de la croissance continue des follicules est qu’une stimulation ovarienne excessive déclenche un niveau élevé d’E2 (estradiol) et que l’hCG qui déclenche l’ovulation entraîne une croissance des follicules au-delà du nombre requis.
Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est classé comme léger, modéré ou sévère. Dans le traitement par hMG-hCG, environ 3 % des SHO sévères résultants ont nécessité un traitement. Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est rarement provoqué lorsque l’ovulation est induite sans utiliser de grandes quantités d’hMG et d’hCG.
Dans le SOPK, le taux de LH dans le sang est élevé, on pense donc que le composant LH contenu dans la préparation hMG agit de manière excessive sur le follicule.(3)
Apparition du syndrome d’hyperstimulation ovarienne
Le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est une complication grave en tant qu’effet secondaire qui peut souvent survenir lors de l’induction de l’ovulation. Cependant, le développement du SST dépend largement de la constitution de chaque individu.
En général, il est plus probable que les ovaires soient sensibles aux stimuli induits par l’ovulation. Plus précisément, l’âge de réactivité ovarienne (18-35 ans), le type maigre, un grand nombre de follicules dans les ovaires, un taux élevé d’œstradiol, etc.
On sait que les personnes atteintes du SOPK, chez lesquelles un grand nombre de follicules d’environ 5 à 8 mm forment un collier dans les ovaires, sont particulièrement susceptibles de développer un syndrome d’hyperstimulation ovarienne. Lorsqu’une personne atteinte du SOPK provoque l’ovulation, 20 à 30, et parfois plus, des follicules se développent et les ovaires peuvent devenir plus gros que vos poings.(2)(4)
Traitement du syndrome d’hyperstimulation ovarienne : peut-il être guéri ?
En cas de syndrome d’hyperstimulation ovarienne léger ou modéré, il est souvent observé en ambulatoire. Cependant, si les symptômes sont plus graves, vous pourriez être hospitalisé pour gérer votre état.
Le traitement du syndrome d’hyperstimulation ovarienne repose sur le principe selon lequel il n’aggravera plus la situation et il faudra attendre que les symptômes disparaissent naturellement. L’administration d’hCG, qui aggrave les symptômes du SHO, sera bien entendu interrompue. Les ovaires envahis peuvent éclater ; ainsi, vous avez besoin de repos et évitez le stress ou les efforts physiques au quotidien.
À l’heure actuelle, il existe des mesures actives et passives pour traiter le syndrome d’hyperstimulation ovarienne, et les experts semblent avoir des avantages et des inconvénients. Par exemple, il existe des cas dans lesquels une ponction ascitique (évacuation de l’eau) est effectuée. Mais certaines opinions suggèrent qu’une diminution de la pression abdominale pourrait favoriser la production d’une nouvelle ascite à partir de la surface ovarienne, ce qui favoriserait davantage la concentration du sang.
On pense que l’équilibre hydrique du corps est très important lorsque l’on souffre du syndrome d’hyperstimulation ovarienne. La première étape vers une guérison naturelle consiste à équilibrer le débit urinaire avec l’apport hydrique et à arrêter de se développer davantage.ascite.
La réhydratation avec un faible débit urinaire peut favoriser l’ascite. Une fois que la fuite d’eau des ovaires est réduite, l’ascite peut diminuer et l’eau peut retourner dans le sang, entraînant une augmentation du débit urinaire.
Lorsque le pourcentage d’eau dans le sang augmente et que l’hématocrite (le pourcentage de globules rouges) descend en dessous de 40 %, une grande quantité d’urine est excrétée et les ascites diminuent (l’administration de diurétiques est également efficace).
En cas de syndrome d’hyperstimulation ovarienne sévère avec tension gastrique grave, un traitement tel que l’administration d’albumine (protéine) dans le sang pour augmenter la pression oncotique et la perfusion d’ascite dans la veine est effectué.(4)(5)
Symptômes du syndrome d’hyperstimulation ovarienne
- Avoir faim (ballonnements abdominaux)
- Abdominale etmal de dos
- Prise de poids rapide
- Nausée
- Oligurie ou diminution du débit urinaire
- Diarrhée
- Essoufflement
Autres symptômes diagnostiques
- Hypertrophie ovarienne
- Épanchement pleural
- Valeur hématocrite de 45 % ou plus
- Abaisser la tension artérielle
- Le nombre de globules blancs est de 15 000/mm3 ou plus.(2)
Références :
- Griesinger G, Verweij PJ, Gates D et al. Prédiction du syndrome d’hyperstimulation ovarienne chez les patientes traitées par corifollitropine alfa ou rFSH dans un protocole antagoniste de la GnRH. PloS un. 2016;11(3).
- Toftager M, Bogstad J, Bryndorf T et al. Risque de syndrome d’hyperstimulation ovarienne sévère dans le protocole antagoniste de la GnRH versus agoniste de la GnRH : ECR incluant 1050 premiers cycles de FIV/ICSI. Reproduction humaine. 2016;31(6):1253-1264.
- Pellicer N, Galliano D, Pellicer A. Syndrome d’hyperstimulation ovarienne. L’ovaire : Elsevier ; 2019 : 345-362.
- Nelson SM. Prévention et prise en charge du syndrome d’hyperstimulation ovarienne. Recherche sur la thrombose. 2017;151 :S61-S64.
- Dauod L, Schenker JG. Syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO) : pathogenèse et prévention. Médecine de la reproduction pour la pratique clinique : Springer ; 2018 : 83-92.
