L’encéphalopathie hépatique met-elle la vie en danger ?

L’encéphalopathie hépatique est un dysfonctionnement neuropsychiatrique, une forme avancée de maladie du foie caractérisée par une altération du niveau de conscience résultant d’une insuffisance hépatique. Elle a des effets profonds sur les fonctions cérébrales, qui peuvent être soudains ou progressifs. Elle est fréquente chez 30 à 40 % des patients atteints de cirrhose du foie. Chez ceux qui peuvent bénéficier d’une greffe du foie, le risque de décès est inférieur à 30 % au cours des cinq années suivantes. Cette pathologie met la vie en danger et entraîne des anomalies neuropsychiatriques allant d’altérations subcliniques au coma. Elle présente les différentes caractéristiques des anomalies électroencéphalographiques avec augmentation du taux d’ammoniaque dans le sang qui sont les manifestations les plus fréquentes. Malgré plus de dix décennies de recherche médicale, la pathogenèse de l’encéphalopathie hépatique n’est toujours pas bien comprise.

Aux États-Unis, l’encéphalopathie hépatique représente 22 931 cas d’hospitalisation avec un séjour moyen de 8,5 jours et un coût moyen de chaque séjour allant de 46 663 $ à 63 108 $. L’Association américaine pour l’étude des maladies du foie a classé l’encéphalopathie hépatique en fonction de la maladie sous-jacente, de la gravité des manifestations cliniques et des facteurs déclenchants. Ils ont qualifié d’encéphalopathie hépatique de type A, B et C. Le type A est une forme aiguë due à une insuffisance hépatique aiguë, le type B est dû à un shunt portosystémique sans aucune maladie hépatique intrinsèque et le type C est une maladie très potentiellement mortelle connue sous le nom de cirrhose.

L’encéphalopathie hépatique est une affection réversible si la maladie hépatique sous-jacente est traitée avec succès. Le mode de développement de l’encéphalopathie hépatique est multifactoriel. L’ammoniac et le dysfonctionnement du cycle de l’urée sont souvent associés à la cause de la maladie. Les composés azotés excrétés par les bactéries intestinales sont transportés vers le foie par la circulation porte avec l’azote endogène, qui entre dans le cycle de l’urée. Le processus final est la génération d’urée, qui est ensuite excrétée dans l’urine. Dans les maladies hépatiques avancées, les hépatocytes endommagés provoquent une accumulation d’ammoniac dans la circulation systémique. Ce déséquilibre en ammoniac est responsable du gonflement des astrocytes et du dysfonctionnement des neurones.

L’ammoniac est considéré comme une neurotoxine associée à l’induction d’une encéphalopathie hépatique. Il est directement impliqué dans la modification de l’activité électrique neuronale en inhibant la génération de potentiels post-synaptiques excitateurs et inhibiteurs et d’hémicanaux corticaux. Les systèmes de neurotransmetteurs GABA-benzodiazépine-ergique, dopaminergique, sérotoninergique et glutamate-ergique sont altérés chez les individus souffrant d’encéphalopathie hépatique. D’autres causes possibles de dysfonctionnement cérébral comprennent des altérations du flux sanguin cérébral, des métabolites cérébraux et la libération de médiateurs inflammatoires ; Il est important de noter que ces processus se produisent sans infection directe du tissu cérébral.

Les patients présentant un degré élevé d’encéphalopathie hépatique et qui sont à risque nécessitent une surveillance plus intensive et sont idéalement pris en charge dans un environnement de soins intensifs. Les 90 % des patients atteints d’encéphalopathie hépatique peuvent être traités avec une simple correction du facteur déclenchant. De plus, un traitement médicamenteux spécifique fait partie de la prise en charge. La rifaximine ajoutée au lactulose est l’agent le plus reconnu pour maintenir une réduction du nombre de patients ayant déjà subi une ou plusieurs séances d’encéphalopathie hépatique manifeste. La néomycine, la vancomycine et le métronidazole ont été historiquement utilisés dans le cadre de l’encéphalopathie hépatique.

Le maintien d’une nutrition adéquate est vital chez les patients atteints d’encéphalopathie hépatique. La malnutrition protéino-calorique est fréquente chez les patients atteints d’encéphalopathie hépatique et a été associée à un mauvais pronostic. Si les patients sont intolérants aux protéines alimentaires, une supplémentation en acides aminés à chaîne ramifiée est une alternative à envisager. L’utilisation de multivitamines peut être envisagée chez les patients admis pour cirrhose décompensée avec l’ajout de traitements spécifiques pour les carences vitaminiques cliniquement apparentes.

L’encéphalopathie hépatique est une maladie réversible si la maladie hépatique sous-jacente est traitée avec succès à temps. La reconnaissance précoce de l’encéphalopathie hépatique est essentielle pour une prise en charge rapide. La transplantation hépatique reste la seule option en cas d’encéphalopathie hépatique manifeste récurrente, qui est l’indication d’une insuffisance hépatique.