La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) comprend un large éventail de troubles allant de la simple stéatose à la stéatohépatite et à la cirrhose.
L’étiopathogénie est en partie inconnue mais l’intervention de différents facteurs qui provoquent l’accumulation d’acides gras dans le parenchyme hépatique est connue, produisant une situation de stress oxydatif, la formation de radicaux libres d’oxygène et la synthèse d’une cascade de cytokines inflammatoires qui déterminent la progression de la maladie de la stéatose à la fibrose avancée.
Le test diagnostique de choix reste la biopsie hépatique, même si le développement de différentes techniques non invasives, tant sérologiques que d’imagerie, a ouvert une nouvelle option pour ces patients.
Comment soigner une stéatose hépatique ?
Traitement non pharmacologique
Les modifications du mode de vie par l’alimentation et l’exercice physique constituent les principales bases thérapeutiques. Des mesures saines de perte de poids grâce à un apport alimentaire limité peuvent elles-mêmes conduire à une amélioration des niveaux de transaminases et à une amélioration de la résistance à l’insuline. Dans certains cas, les données de biopsie qui montrent une inflammation lobulaire et une stéatose normalement chez des individus peu fibrosés peuvent également constituer une base thérapeutique. La meilleure façon de perdre du poids de manière durable est de modifier son comportement alimentaire, en réduisant l’apport calorique à 500-1 000 kcal/jour. L’objectif est une perte de poids de 5 à 10 % pendant 6 à 12 mois, car une perte plus rapide ou un régime plus strict mobilise les acides gras du foie et peut provoquer une augmentation de l’inflammation portale.
La pratique d’exercices d’intensité moyenne, comme marcher 30 à 45 min/jour à un rythme continu, améliore la sensibilité à l’insuline et l’homéostasie du glucose, réduit la sécrétion de VLDL, l’apolipoprotéine B et prévient la stéatose, probablement grâce à la stimulation de l’oxydation des lipides et à l’inhibition de la synthèse des lipides dans le foie par l’activation de la voie AMPK. Ces bienfaits de l’exercice sont indépendants de la perte de poids. La perte de poids peut être obtenue en maintenant un régime hypocalorique et en augmentant l’activité physique. On observe que les enzymes hépatiques sont significativement diminuées chez les patients atteints de stéatohépatite non alcoolique qui sont obèses ouembonpoint.
Chirurgie bariatrique. C’est l’une des options les plus efficaces pour obtenir une perte de poids à long terme chez les patients souffrant d’obésité sévère. Il est indiqué chez les patients ayant un IMC (Indice de Masse Corporelle) > 35 kg/m2 avec comorbidité associée ou un IMC > 40 kg/m2. Initialement, il y avait de nombreux cas où une stéatose sévère était observée à la suite d’une perte de poids rapide. Cela a été observé chez les personnes ayant subi un pontage jéjuno-iléal ; cependant, la nouvelle approche du pontage gastrique-proximal a résolu ce problème. La chirurgie bariatrique chez les patients atteints de NAFLD a montré les effets bénéfiques de la perte de poids sur l’histologie hépatique et l’élévation enzymatique du foie.
Pharmacothérapie
Traitement de la résistance à l’insuline
Thiazolidinediones. Il favorise l’absorption des acides gras dans les adipocytes et leur accumulation sous forme de triglycérides et, par conséquent, réduit l’apport d’acides gras libres au foie.
Metformine. Il est largement utilisé dans le traitement du type 2diabète sucré. Les taux de transaminases et les dommages histologiques sont réduits chez les patients atteints de NAFLD traités par metformine.
Médicaments qui induisent une perte de poids
Orlistat. produit une perte de poids modérée en réduisant l’absorption des graisses de 30 % en inhibant les lipases gastriques et pancréatiques.
Sibutramine. C’est un inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline présent dans le système nerveux central qui augmente la satiété précoce favorisant ainsi la perte de poids. On pense qu’elle est liée à une réduction significative des transaminases.
Bloqueurs des récepteurs cannabinoïdes : Rimonabant
Le rimonabant est un antagoniste sélectif des récepteurs cannabinoïdes de type 1, situés dans le foie, les adipocytes, l’appareil locomoteur et le pancréas. Les endocannabinoïdes participent à la pathogenèse de la NAFLD et leur inactivation peut diminuer l’apoptose cellulaire (mort cellulaire programmée) chez les patients atteints de fibrose.
Médicaments hypolipidémiants : statines
Ils entraînent une diminution du LDL (mauvais cholestérol) dans le sang. Ses effets thérapeutiques incluent une diminution des transaminases et de la stéatose.
Agents cytoprotecteurs et antioxydants
Le stress oxydatif participe à la pathogenèse de la NAFLD, de sorte que les antioxydants pourraient réduire les dommages hépatiques induits par les radicaux libres.
Parmi eux figurent la pentoxifylline, l’acide ursodésoxycholique, le tocophérol, la N-acétylcystéine, la bétaïne et les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II.
Conclusion
La variété des directives thérapeutiques et des modes d’action mentionnés ici ne constituent pas des options exclusives. En premier lieu, un individu doit s’abstenir de toute forme de boissons alcoolisées ainsi que de toute forme de médicaments pouvant jouer un rôle dans la toxicité hépatique.
Lire aussi :
- Maladie du foie gras (FLD) : causes, facteurs de risque, symptômes, traitement, prévention
- Quels aliments pouvez-vous manger en cas de stéatose hépatique ?
- Le riz est-il bon pour la stéatose hépatique ?
