Comment réduire les enzymes hépatiques ?
La diminution des taux d’enzymes hépatiques dépend de nombreux facteurs. Voici une brève description en fonction de cela :
Produits naturels
L’étude des lésions hépatiques causées par des substances d’origine botanique est limitée et actuellement l’évaluation des cas se fait par la clinique, des tests de laboratoire et l’exclusion d’autres diagnostics différentiels. La présentation clinique varie d’une élévation des enzymes hépatiques sans symptômes à des symptômes cliniques non spécifiques tels quejaunisse,prurit,fatigue,anorexie,nausée, stéatorrhée, fièvre, entre autres. Les critères d’hépatotoxicité et le type de lésion sont déterminés à partir de l’alanine aminotransférase, de la phosphatase alcaline et de la relation entre les deux, ainsi que de la bilirubine totale.
Dans les cas légers d’hépatotoxicité par des substances naturelles, il convient d’évaluer des tests de la fonction hépatique en série, tandis que dans les cas graves, le patient doit être admis à l’hôpital pour une prise en charge multidisciplinaire. Il n’existe pas d’antidote pour le traitement de l’hépatotoxicité par des herbes ou des produits nutritionnels d’origine botanique ; la suspension de ceux-ci est la seule gestion définitive. En plus des lésions hépatiques directes, des interactions entre les médicaments conventionnels et les produits à base de plantes ont été décrites. Le médecin doit donc se renseigner sur l’utilisation de produits à base de plantes et éviter toute utilisation concomitante avec des médicaments conventionnels dans lesquels de telles interactions ont été décrites.
Alcoolisme
Le spectre des maladies alcooliques du foie comprend la stéatose, l’hépatite et la cirrhose du foie. Alors que la consommation régulière d’alcool entraîne chez de nombreuses personnes une infiltration graisseuse, le développement de l’hépatite et de la cirrhose ne se produit que chez environ 10 à 15 % des alcooliques, ce qui reflète le fait qu’en plus de la consommation d’alcool, d’autres facteurs qui déterminent la susceptibilité individuelle aux lésions hépatiques sont impliqués.
Si la stéatose hépatique est une entité réversible, l’hépatite alcoolique (sauf en cas d’hépatite alcoolique légère) et la cirrhose ne le sont pas, bien que le patient arrête sa consommation d’alcool.
Consommation de drogues
Pratiquement tous les médicaments peuvent provoquer des taux élevés d’enzymes hépatiques dans le sérum. Par conséquent, chez le patient asymptomatique souffrant d’hypertransaminasémie, il convient d’interroger soigneusement la consommation de médicaments, de substances toxiques et même de produits naturels apparemment inoffensifs. Parmi les causes les plus courantes figurent les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les antibiotiques, les anticonvulsivants, les inhibiteurs de l’hydroxyméthylglutaryl coenzyme A réductase, les antituberculeux et autres. En cas de suspicion d’hépatite médicamenteuse, après une évaluation bénéfice-risque, le médicament en question peut être suspendu et la nécessité d’utiliser des médicaments alternatifs pour poursuivre le traitement précédent peut être évaluée.
Hépatite B
Dans l’hépatite chronique, semblable à celle de la phase aiguë, les élévations des aminotransférases montrent une prédominance de l’ALT sur l’AST ; cependant, lorsque la cirrhose du foie s’est développée, les niveaux d’AST dépassent les niveaux d’ALT.
Hépatite C
La majorité des infections chroniques sont également asymptomatiques et ne sont détectées que par l’augmentation des taux d’ALT ; cependant, l’enzyme peut rester normale malgré l’existence d’une activité histologique.
Stéatohépatite non alcoolique
Il n’existe à ce jour aucun traitement établi pour la NASH. Bien que les résultats aient été incohérents, chez les patients obèses, une amélioration peut être obtenue grâce à la réduction progressive du poids, au traitement des conditions métaboliques associées, ainsi qu’à l’utilisation de médicaments, parmi lesquels la vitamine E, la N-acétylcystéine, la bétaïne et l’acide ursodésoxycholique, sans qu’aucun d’entre eux ne soit considéré jusqu’à présent comme le traitement de choix. Dans une étude contrôlée ouverte, l’utilisation de metformine pendant 4 mois a significativement diminué les taux d’alaninaminotransférase chez les patients atteints de NASH.
Maladies non hépatiques
Parmi les causes non hépatiques d’élévation des aminotransférases figurent :maladie coeliaque, les altérations héréditaires du métabolisme musculaire, les maladies musculaires acquises comme la polymyosite (c’est une maladie inflammatoire rare, cette condition provoque une faiblesse musculaire, un gonflement, une sensibilité et des lésions tissulaires) et l’exercice intense.
L’hypertransaminasémie, en particulier l’élévation de l’AST, peut être provoquée par des altérations d’organes autres que le foie, plus communément le muscle strié, ces altérations doivent donc être recherchées de préférence.
Conclusion
La détection précoce et la suspension du médicament hépatotoxique préviennent la progression des lésions hépatiques. Le traitement de l’insuffisance hépatique par hépatotoxicité est similaire à celui d’origine virale, et peut même nécessiter une greffe du foie.
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